主动脉夹层的影像学诊断及鉴别.doc

主动脉夹层壁间血肿和穿透性溃疡影像学诊断 1.主动脉夹层 AD 的影像学诊断 影像学检查可以明确诊断AD。诊断明确后，应进一步分型，显示内膜片和真假腔 有无血栓形成 、内膜破口、夹层范围、分支受累和相应器官供血、主动脉瓣关闭不全 AR 和外渗等并发症。近年研究表明，AD 的影像学研究应注意以下几点: 1 提高内膜破口的显示； 2 注意其定位，因为这与外科和介入治疗密切相关； 3 注意是否伴有主动脉周围、纵隔及心包、胸腔积血等，这些都是影响预后的主要问题。进而注意分支受累以及相关器官供血情况、有无AR及其程度等都是需要明确的问题。根据临床症状，AD分为急性、亚急性、慢性3种；迄今国际上公认的AD分型仍主要是DeBakeyⅠ、Ⅱ、Ⅲ型和Stanford A、B 型。Ⅰ型AD破口在升主动脉累及范围可自升主动脉到降主动脉甚至腹主动脉。Ⅱ型AD累及范围限于升主动脉。Ⅲ型AD主要累及降主动脉及以下。DeBakeyⅠ、Ⅱ型相当于Stanford A型，DeBakey Ⅲ型相当于Stanford B型。我国AD患者DeBakey Ⅲ型比较常见。与国外有明显差别，国外AD患者DeBakey Ⅰ、Ⅱ型明显多于DeBakey Ⅲ型，急性、亚急性AD多于慢性患者。 AD的发生为多种因素综合作用的结果。10%~30%的急性AD患者存在血管壁血肿, 提示这可能是夹层的起因。动脉粥样硬化本身并不是AD的危险因子, 除了同时存在动脉瘤和动脉粥样硬化性溃疡, 后者会引起胸降动脉夹层。动脉粥样硬化是否为AD的诱发因素仍有争议。 主动脉中膜的外部和外膜一起构成假腔的外壁,而剩余的中膜和内膜形成内膜瓣, 所谓内膜瓣是个不确切的名称, 因为内膜瓣主要由主动脉壁分离的中膜形成, 而在假腔外壁中膜的比例是主动脉破裂的决定性因素, 且比例因人而异, 内膜瓣中中膜占的比例越大, 假腔外壁越薄, 主动脉就越可能破裂, 而假腔破裂是典型AD患者死亡共同的机制。明显的夹层可来自急性AIH或PAU, 因为这两种疾病的血肿均可沿内膜扩展, 自破口处撕裂形成内膜瓣。 AD的确切CT征象是发现由内膜瓣分隔的两个对比剂充盈的腔, 增强后假腔呈延迟强化, 真腔呈早期强化, 和无夹层的主动脉腔相连续, 面积常更小；内膜瓣可以环形的形式完全与血管壁分离, 形成内膜与内膜套叠, 像风向袋一样套入血管腔内。 2.主动脉壁间血肿 IMH 主动脉壁间血肿 出血 是指主动脉壁间出血和 或 形成血肿而无内膜破口，病理基础主要是动脉壁滋养管 vasa vasolum 的破裂出血，发生于降主动脉者多于升主动脉。约30%的主动脉壁间血肿 出血 发生主动脉破裂，多见于急性患者；约10%的血肿逐渐吸收。 影像学诊断: 主动脉壁增厚至4～5mm，如达到10mm甚至以上，应警惕破裂的可能性。主动脉腔内有血栓或出血的改变，可累及动脉全层或部分 呈新月形 ，呈纵向扩展。MRI、增强CT、超声心动图 尤其是经食管技术 为主要诊断技术。MRI有助于显示血栓的年龄，且MRI 对于判断出血或陈旧性血栓具有一定优势。 CT平扫IMH表现为主动脉壁的环形高密度增厚区域, 主动脉壁厚度 7mm,CT值60~70HU 。增强图像中,IMH可能与血管壁的动脉粥样硬化或血栓相混淆, 但与动脉粥样硬化斑块不同的是, IMH通常和强化的主动脉腔形成光滑的界面,在注射对比剂后难以发现内膜瓣或主动脉壁的强化。内膜钙化可出现移位, 有助于鉴别IMH与附壁血栓, 尤其是在增强图像中。随时间推移, 增厚的主动脉壁逐渐表现为等密度, 在中晚期常呈低密度,对诊断IMH造成一定困难。MRI不仅可识别IMH,还可识别血肿的病理学改变, 有助于对血肿消退和进展的判断, 也可检测主动脉壁上新发的溃疡样突起。 3.主动脉穿透性溃疡（PAU） 粥样硬化斑块溃疡穿透内膜，破入中膜称为穿透性溃疡。一般形成中膜血肿，多为局限性，也可穿透外膜，由于纤维层包绕，形成假性动脉瘤，甚至透壁破裂。其发病率不高，一般为单发病例。穿透性溃疡常发生于降主动脉 明显多于升主动脉 ，多为高龄、高血压患者。胸、背部剧烈痛为较常见的临床表现，且常并有胸主动脉和 或 其他动脉的粥样硬化病变，如腹主动脉瘤等。穿透性溃疡破裂危险明显高于AD，尤其急性病例约占40%，升主动脉穿透性溃疡多于降主动脉。 影像学诊断: 斑块溃疡即壁在性“充盈缺损”伴有较深大的“龛影”，在此基础上可合并局限性壁间血肿或外穿形成假性动脉瘤。同时可并发血液外渗，如纵隔血肿或心包出血等。CT和MRI是较常用的诊断方法，MRI显示斑块溃疡、壁间血肿及假性动脉瘤等具有优势。急诊床旁可使用经食管超声心动图。血管造影和数字减影可以看到外凸的“龛影”，但不适于显示动脉壁和软组织结构。 PAU的CT表现受主动脉纡曲程度、溃疡相对于管腔的方向、主动脉