尿毒症患者继发性甲状旁腺功能亢进治疗进展.docx

尿毒症患者继发性甲状旁腺功能亢进治疗进展周春柳（柳钢医院）摘要： 继发性甲状旁腺功能亢进是尿毒症患者常见并发症， 其主要影响骨关节系统， 对中枢神经、 心血管、 血液等系统造成不可逆损害， 增加患者病死率。 积极地干预治疗， 可以改善其导致 的各种损害， 降低死亡率。关键词： 尿毒症； 继发性甲状旁腺功能亢进； 甲状旁腺激素； 治疗； 进展Treatment and Advancement for Secondary Hyperparathyroidism of Patient with UraemiaZHOU Chunliu（Hospital of Liuzhou Steel）Abstract： The secondary hyperparathyroidism is a common complication for patient with uraemia, andit mainly affects the bone and joint system and causes irreversible damage to central nervous system, car－diovascular and blood system so as to increase the case-fatality rate for patient. Active intervention can im－prove various damages caused by this secondary hyperparathyroidism and reduce mortality.Key Words： Uraemia； Secondary Hyperparathyroidism； Parathormone； Treatment； Advancement1前 言尿毒症患者并发继发性甲状旁腺功能亢进成， 减少肠道钙的吸收和骨钙转运， 使血钙降低， 为了维持正常钙磷水平， 甲状旁腺分泌更 多的 PTH 以维持血钙。 同时， 磷以磷酸钙的形式从肠道排出， 为维持正常钙磷水平， 甲状旁腺分泌更多 PTH 作为代偿。 高磷血症是慢性肾 脏病患者心血管疾病的独立危险因素[2]。 血磷每 升高 1mg/dl， 死亡率升高 18%[3] 。2.2 低钙血症慢性肾衰早期， 钙磷代谢发生紊乱， 血钙 水平降低直接刺激甲状旁腺细胞释放 PTH， 随 着肾功能进一步减退， 高磷血症和低钙血症加 重， 刺激甲状旁腺分泌大量的 PTH， 引起继发 性 SHPT。2.3 活性维生素 D 合成减少高磷血症可抑制 1α- 羟化酶的活性， 导致（Secondary hyperparathyroidism， SHPT） 引起高甲状旁腺激素 （PTH） 总死亡率及心血管疾病 死亡率明显升高[1]。 因此， 临床上需要积极地干预治疗。 本文对 SHPT 发病机制及治疗进展 综述如下。2SHPT 的发病机制2.1 高磷血症慢性肾功能不全尿毒症期需行维持性血透 治疗时， 高磷血症发生率＞70%。 磷可直接作用 于 甲 状 旁 腺 ， 促 进 甲 状 旁 腺 细 胞 增 生 ， 刺 激 PTH 合成。 高磷血症还抑制活性维生素 D 的合作者: 周春柳， 女， 大学学历， 主要从事肾内科临床工作。 2014 年第 3 期 周春柳： 尿毒症患者继发性甲状旁腺功能亢进治疗进展 5 1 活性维生素 D 的生成减少。 慢性肾衰时肾实质减少以及远端肾小管线粒体 1α- 羟化酶合成减 少， 导致 SHPT。2.4 钙敏感受体和维生素 D 受体表达下降临床研究显示慢性肾衰时， 增生的甲状旁 腺中钙敏感受体表达减少[4]。 对手术切除的结节 样增生的甲状旁腺组织染色显示， 维生素 D 受 体和钙敏感受体明显减少[5] 。2.5 骨骼对甲状旁腺激素抵抗慢性肾衰时存在骨骼对 PTH 的抵抗， 可能 促进 SHPT 的发生和发展[5]。 成纤维细胞生长因 子 23 参 与 了 SHPT 的 发 病 机 制 ， 其 高 水 平 与 SHPT 发生相关。3.2 调整血钙在正常范围出现低钙血症， 并有低钙症状或血清 PTH 高于目标值， 可给予钙盐或维生素 D 制剂； 如 血钙高于正常， 应减少或停用含钙的磷结合剂 或维生素 D 制剂， 应用低钙透析液等。 有研究表明[8]，1.25 mmol/L 的钙浓度透析液更符合生理水平， 不仅对磷的清除无影响， 而且可控制高钙血症的发生， 使得含钙的磷结合剂的使用有 进一步调整的余地。3.3 应用活性维生素 D 及维生素 D