《继发性甲状旁腺功能亢进》课件.ppt

继发甲状旁腺亢进 普外一科 赵聪敏 病情介绍 姓名 王林 性别 男 年龄 43 床号 21床 住院号 139618 入院时间 2015-03-20 诊断：1、继发性甲状旁腺功能亢进症 2、肾功能衰竭 尿毒症期 主诉： 双下肢持续疼痛2年 加重半年 现病史：患者患有尿毒症，长期进行血液透析。 近半年来，患者双下肢出现休息时疼痛，活动后加重，并出现周身皮肤瘙痒，睡眠差。 既往史：既往左足部外伤手术史23年，肺结核病史20年，肾功能不全病史12年，透析治疗及右前臂动脉瘘手术史7年，无高血压，糖尿病、冠心病病史否认肝炎等其他传染病史，无药物、食物过敏史。 体格检查 T 36.5℃ R 18次∕分 P 68次∕分 BP145 ∕88mmHg 患者神志清，精神可，生命体征平稳，心肺无明显异常。颈双侧对称，未见皮肤红肿及浅表静脉扩张，未见颈动脉怒张及颈动脉搏动异常，气管居中，为初级明显肿物，未触及震颤，未闻及血管杂音。颈部未触及明显中大淋巴结。右前臂可见数个动静脉造瘘隆起，左足底可见一15cm陈旧性手术瘢痕。 知识回顾 继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)是慢性肾脏病(CKD)的常见并发症，SHPT在CKD早期即已 开始，并随着肾功能的恶化进行性加重。低钙、高磷 和活性维生素D3合成障碍不仅是SHPT的主要表 现，也参与SHPT的发生与发展。SHPT患者甲状 旁腺(PTH)等毒素对机体的影响，可能与尿毒症 患者骨骼系统、心血管系统、血液系统、皮肤病变、神 经肌肉系统并发症有关。 甲状旁腺生理 分泌甲状旁腺素（PTH），调节体内钙的代谢并维持钙和磷的平衡，它促进破骨细胞的作用，使骨钙溶解释放入血，致血钙和血磷浓度升高。 PTH同时能抑制肾小管对磷的回收，使尿磷增加、血磷降低。 甲状旁腺损伤可引起低钙性抽搐。 PTH不受垂体控制，而与血钙离子浓度之间存在反馈关系，血钙过低可刺激PTH释放，反之，血钙过高则抑制PTH释放。 甲状旁腺 紧密附着在左右两叶甲状腺背面的内侧。 上下两对，共四个。外观呈黄、红或棕红色，腺体扁平、卵圆形，质软。 平均质量35~40mg。 病因 （一）各种原因所致的骨软化症 1.维生素D缺乏症 由于肠钙吸收减少而使血钙降低，刺激甲状旁腺增生而分泌过多激素。 2.胃、肠道及肝胆、胰脏疾病，引起脂溶性维生素D的吸收不良，其结果和维生素D摄入不足一样，引起血钙过低。 3.慢性肾脏病、肾功能不全、肾小单位丧失，肾小球滤过率降低后，血磷增高，血钙离子降低，从而刺激甲状旁腺激素分泌，磷在肾小管再吸收减少，以降低血磷。但在肾功能不全早期，血清免疫活性甲状旁腺激素早已有升高，如滤过率降至40ml/分钟时，血清激素浓度的升高更明显，如果肾功能不全加重时，血磷持续明显增高，甲状旁腺激素也相应更高。此外在肾功能不全时尚有维生素D活化的代谢障碍，1，25-（OH）2D3形成减少，影响肠钙吸收而加重血钙过低倾向。 4.长期磷盐缺乏和低磷血症 大多是肾小管性酸中毒病变，如Fanconi综合征，与遗传有关的低磷血症或长期服用氢氧化铝。由于维生素D活化代谢障碍和血磷过低均可造成骨软化症和血钙过低从而刺激甲状旁腺。 病因 （二）假性甲状旁腺功能减退症 由于甲状旁腺素的效应器官细胞缺乏反应，血钙过低，血磷过高，刺激甲状旁腺。 （三）降钙素过多 如在甲状腺髓样癌，降钙素过多，也可刺激甲状旁腺。 （四）其他 如妊娠、哺乳、皮质醇增多症等。 发病机制 正常生理情况下甲状旁腺细胞很少分裂，处于静息状态。CKD时因为低血钙症、高磷血症、活性维生素D缺乏及其受体减少、钙敏感受体表示下调、甲状旁腺激素作用抵抗等因素刺激，甲状旁腺细胞功能亢进并出现明显的增生，导致PTH过度合成和分泌，进而引起骨骼病变，软组织和血管钙化等。