培训课件--急性心肌梗死片.ppt

急性心肌梗死的治疗 急性心肌梗死的治疗 急性心肌梗死的治疗 时间窗：AMI12hr，只要有胸痛，ST?即应溶栓，因发病时间不一定是完全闭塞的时间； 同部位再梗塞：只要胸痛＋ST ?，也要溶栓，因有大量存活心肌； 老年人溶栓（70岁）：对高危患者（如广泛前壁、休克），也应试溶，否则死亡率太高，但有1-2％颅内出血的并发症，应让家属了解并签字 溶栓剂的选择：根据病情高危与否，及费用情况来定； 对年轻的高危患者，费用不是问题时，应首选r-tPA。 溶栓治疗中的特殊问题 急性心肌梗死的治疗 优点： 国内已普及和推广； 方便，不需特殊的仪器设备和专业人员； 基层医院也可开展； 再通率可达60-80％。 缺点： 再通率低，TIMI II/III级血流率60－80％，达III级血流率40－50％； 禁忌症－适合溶栓者仅50％左右； 出血并发症－消化道出血1-2％，颅内出血0.5-1%； 再闭塞率高，约30％。 急性心肌梗死的治疗 PTCA是利用冠状动脉球囊的机械扩张力迅速扩张闭塞或严重狭窄的冠状动脉，消除血栓和粥样斑块的阻塞作用，重建冠状动脉血流。 PTCA术中，对于冠状动脉撕裂、急性再闭塞、严重狭窄或可能再狭窄者，可植入冠脉内支架。 有条件实施该手术的单位要求90分钟内实施手术。 介入治疗 急性心肌梗死的治疗 直接PTCA：发病时间少于6小时、大面积心梗、心源性休克、对溶栓治疗有相对禁忌者可直接行急诊PTCA。 补救性PTCA：溶栓治疗失败且有胸痛和ST段抬高。 溶栓再通PCI。 急性心肌梗死的治疗 优点： 冠脉再通率高，约90％； TIMI III级血流率高达85％； 再闭率很低； 无出血并发症； 禁忌症很少。 缺点： 需要一定条件设备和一组专业人员； 难以普及到基层医院； 可出现无再流现象。 急诊PTCA＋支架的优缺点 适用于多支冠状动脉病变和左主干病变直接PTCA失败者施行。 急性心肌梗死的治疗 急诊冠状动脉搭桥术 快速室性心律失常： 不主张预防性使用利多卡因； 室颤、室扑和持续性多形性室速：非同步电除颤起始200J，再300J, 再360J； 持续性单形室速伴心绞痛、肺水肿、低血压：同步电除颤起始100J； 持续单形室速选择药物治疗： 利多卡因:1-1.5mg/kg iv，可重复，最大负荷量3 mg/kg, 2-4mg/min 静脉维持； 胺碘酮:150mg iv, 1.0mg/min静脉维持6h，0.5mg/min维持3-4d，同时口服； 室性加速性自主心率：是再通的标志，观察或阿托品、利多卡因。 急性心肌梗死的治疗 急性心肌梗死的治疗 窦缓： 下壁心肌梗塞多见，不必处理，或给阿托品0.5-1mg IV；若伴BP?，升压后窦缓可消失。 AVB：I°、II°-I型AVB ：观察； II°-II型、III°AVB：临时起搏。 束支阻滞： 以下情况只需观察 新发单束支阻滞＋P-R延长 原有双束支阻滞＋ P-R正常 易发生完全AVB,应临时起搏： 新发双束支阻滞 新发三束支阻滞 CLBBB与CRBBB交替 急性心肌梗死的治疗 多见于不同部位的第二次大面积AMI早期，或见于首次大面积MI发生心衰后发展而来，以及大面积缺血反复发作的结果； 死亡率高达90％； 原因是大面积心肌缺血或坏死，SV?、CO ? ? ? ； 血液动力学属Forrest IIII型，即CI2.2L/min/m2，PCWP18mmHg； 治疗原则是升压、?CO和组织灌注和降低PCWP。 心源性休克 急性心肌梗死的治疗 用药： 升压药：多巴胺5-10?g/kg/min维持血压，是维持生命的前提，必要时可静推5-10mg，可重复，偶而需要使用超大剂量如2000 ?g/min（30 ?g/kg/min），方能维持血压； 扩血管：首选硝普钠，也可用NTG，应从小剂量开始，10-40 ?g/min，可?SV和CO，降低PCWP，增加组织灌注。临床上能观察到心源性休克患者用上硝普钠后，血压回升，脉搏变得有力，末梢微循环大大改善，酸中毒得以纠正； IABP： 可?SV和CO 10-20％，增加冠脉灌注，从而可改善或稳定血液动力学。 一般用于CAA、PTCA或CABG手术前的辅助，本身不能改善心源性休克的预后。 急诊PTCA或溶栓治疗； 若能使IRCA有效再通，可使病死率降低至40-50%。 急性心肌梗死的治疗 心力衰竭： 是大面积MI后左室重构和扩大，或大面积心肌缺血的结果； 原因是收缩功能衰竭，有舒张功能异常因素的参予； 血液动力学属Forrest II型（CI2.2L/min/m2, PCWP18mmHg）；