急性有机磷农药中毒新.ppt

关于急性有机磷农药中毒新第1页，讲稿共27页，2023年5月2日，星期三主要内容（一）概述（二）中毒途径与机制（三）病情评估（四）急救原则（五）护理措施第2页，讲稿共27页，2023年5月2日，星期三概述有机磷农药的认识常见的有机磷农药（1）剧毒类：对硫磷(parathion1605）、内吸磷（1059）、甲拌磷(thimet）。（2）高毒类：甲基对硫磷、敌敌畏(dichlorphos）、乐果(rogor）（中度毒性）。有机磷农药（organophosphoruspesticide）按其毒性分三大类（3）低毒类：马拉硫磷(karbofos）、敌百虫。第3页，讲稿共27页，2023年5月2日，星期三概述★属于有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物★目前在我国广泛应用于农业生产中★对人、畜、家禽均有毒性★多成油状或结晶状，稍有挥发性，且有蒜味。第4页，讲稿共27页，2023年5月2日，星期三中毒途径与机制中毒途径1、生产性中毒：出料、包装、手套破损等2、使用性中毒：直接接触、防护不当（职业性中毒：生产、运输、保管、使用）3、生活性中毒：误食、自服、意外接触等（非职业性中毒）中毒方式第5页，讲稿共27页，2023年5月2日，星期三中毒途径与机制毒物的分类剧毒：3911、1605、1059等高毒：甲基对硫磷、甲胺磷、敌敌畏等中毒：乐果、敌百虫等低毒：辛硫磷等毒性程度第6页，讲稿共27页，2023年5月2日，星期三中毒途径与机制毒物的吸收和代谢吸收：主要经胃肠道、呼吸道、皮肤粘膜吸收分布：肝＞肾、肺、脾＞肌肉、脑代谢：肝脏排泄：以肾脏为主，呼吸道、皮肤腺体等第7页，讲稿共27页，2023年5月2日，星期三中毒途径与机制毒性机制A中毒机制主要抑制人体内胆碱酯酶活性,有机磷农药在体内和胆碱脂酶迅速结合，形成磷酸化胆碱脂酶，使胆碱脂酶活性丧失，造成组织内乙酰胆碱蓄积。引起胆碱能神经功能紊乱,发生一系列症状。B解毒机制与乙酰胆碱竞争胆碱能受体,阻断与胆碱脂酶的结合，恢复胆碱脂酶活性。第8页，讲稿共27页，2023年5月2日，星期三病情评估—临床表现急性中毒的发病时间与毒物品种、剂量和侵入途径密切相关。经皮肤吸收中毒，一般在接触2～6h后发病，口服中毒在10min至2h内出现症状。一旦中毒症状出现后，病情迅速发展。第9页，讲稿共27页，2023年5月2日，星期三病情评估—临床表现1毒蕈碱样症状(M样症状)出现最早主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小（严重者呈针尖样）。可有支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。——可用阿托品对抗第10页，讲稿共27页，2023年5月2日，星期三病情评估—临床表现2烟碱样症状(N样症状)面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。第11页，讲稿共27页，2023年5月2日，星期三病情评估—临床表现3中枢神经系统症状中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷、意识丧失、大小便失禁等第12页，讲稿共27页，2023年5月2日，星期三病情评估—临床表现4其他症状?中毒后“反跳”病情在症状好转后数日至一周突然恶化，重新出现中毒症状，甚至发生肺水肿或突然死亡?迟发型多发性神经病重度中毒症状消失后2~3周出现神经损害，累及肢体末端，可发生下肢瘫痪，四肢肌肉萎缩?中间型综合征发生在症状缓解后、迟发型神经病之前，约在中毒后1~4d突然死亡第13页，讲稿共27页，2023年5月2日，星期三病情评估—辅助检查◎血液检查：全血胆碱酯酶活（CHE）测定——特异性指标◎尿液检查：尿液中有有机磷杀虫药分