心律失常紧急处理专家共识3.ppt

间期延长的多形性室速： 伴QT间期延长的多形性室速称为尖端扭转型室速，是多形室速的一种特殊类型，其临床表现、心电图特征、发病机制、病因学及治疗均有别于一般的室速或室颤。临床上常表现为反复发作的阿斯综合征，重者发生心脏性猝死。QT间期延长可分为先天性QT间期延长综合征、获得性QT间期延长综合征。临床上以获得性QT延长综合征为多见。 第九十三页，共一百四十九页。 获得性QT间期延长伴尖端扭转室速 常由药物（如某些抗心律失常药、利尿药、三环类抗抑郁药等）、电解质紊乱（如低血钾、低血镁、低血钙）、心脏本身疾病如心动过缓、心肌缺血、心功能不全等引起，也可为神经源性（如颅内高压）、甲状腺功能低下、液体蛋白饮食、酗酒等所致。心电图的特点是明显QT间期延长，在心动过速发作前，常可见到长间歇依赖的巨大T波或U波。扭转室速发作前心动周期呈短-长-短顺序规律变化（间歇依赖现象）。RR间期越长，T波或U波越明显，直至T波或U波振幅达到一定高度（阈值）时即激发扭转室速。室速频率在160-250次/分，反复发作或自行终止，亦可蜕变为室颤。 第九十四页，共一百四十九页。 诊治要点： ①根据相应指南或专家建议，分析患者致QT间期延长的危险因素，并进行危险分层。 ②对获得性QT间期延长的高危患者，除积极纠正危险因素外，应进行QTc间期监测，以防TdP的发生。 第九十五页，共一百四十九页。 ③已经发生TdP的患者，首要措施是寻找并停用一切可以引起QT间期延长的药物。应反复询问病史，并审视正在应用的所有药物。 ④硫酸镁：发作不严重者可0.5~1g/h维持静脉点滴，直至TdP减少和QT间期缩短至500ms以内。发作频繁且不易自行转复者，可先予1~2g稀释后缓慢静脉注射。 ⑤补钾：积极静脉补钾（静脉及口服），将血钾维持在。 第九十六页，共一百四十九页。 ⑥临时起搏治疗：适用于并发于心动过缓及有长间歇者。以90~110次/分（有些患者可能需要更快）的频率起搏，消除长间歇，缩短QT间期，从而抑制扭转室速发作。临时起搏可能需要数日，待纠正了其他致QT间期延长的因素后可逐渐减慢起搏频率直至停用。 第九十七页，共一百四十九页。 ⑦提高心率的药物，心动过缓相关的TdP，在未行临时起搏治疗之前，可使用异丙肾上腺素提高心室率，剂量：2~10μg/分静脉滴注，根据心率升高程度调整用量，一般需将心率提高到90次/min以上。先天性长QT综合征不宜使用异丙肾上腺素，冠心病者异丙肾上腺素应慎用。阿托品也可用于提高心室率，剂量：1mg静注。 ⑧对获得性QT间期延长合并TdP不推荐使用任何抗心律失常药。 第九十八页，共一百四十九页。 先天性QT间期延长伴尖端扭转性室速 亦称特发性长QT综合征。本型是由于遗传基因突变所致，为一种少见的遗传性心脏疾病， 伴或不伴先天性神经性耳聋。典型发作呈肾上腺素能依赖性，即突然运动、恐惧、疼痛、惊吓或情绪激动诱发心律失常。少部分患者亦可在安静或睡眠状态下发作心律失常。心电图特点是发作前QTU间期常进行性延长，T、U波振幅极易发生周期性变化，扭转室速发作时间歇依赖现象少见。 第九十九页，共一百四十九页。 诊治要点： ①通过询问家族史和既往发作史，可明确先天性长QT综合征的诊断。 ②祛除诱因：减少或避免诱发因素，如减少或避免剧烈体力活动和精神刺激和情绪激动等。避免应用延长 QT间期的药物，纠正电解质紊乱。 ③先天性长QT所致的TdP有自限性，一般可自行终止，但持续时间过长出现心源性脑缺血者，应给予电复律治疗。 第一百页，共一百四十九页。 ④β受体阻滞剂可作为首选治疗。一般应口服治疗，在急性期即可开始服用。可以使用非选择性的普萘洛尔，也可选用其他制剂。通常所需剂量较大，应用至病人可耐受的最大剂量。 ⑤急性期处理后，应评价是否具有安装埋藏式体内除颤器（ICD）指征。 第一百零一页，共一百四十九页。 正常QT间期多形室速 QT间期正常的多形性室速远较QT间期延长的多形性室速多见，常见于器质性心脏病。合并缺血、心衰，低氧血症的患者出现短阵多形室速，是出现严重心律失常的征兆。 第一百零二页，共一百四十九页。 ①正常QT间期的多形室速十分强调病因和诱因的纠正，常见原因为急性心肌缺血早期、急性心肌炎、儿茶酚胺依赖的多形性室速等。去除病因后室速往往自行消失。伴发于急性心肌缺血的多形室速需要按照急性冠脉综合征进行规范化治疗，必要时进行主动脉内球囊反搏或急诊血运重建。 ②偶尔出现的短阵多形室速，没有严重血流动力学障碍，不需立即处理，可严密观察，查明原因。 第一百零三页，共一百四十九页。 ③在纠正病因和诱因的同时，若室速发作频繁，可针对心律失常本身治疗，治疗措施与单形性室速的治疗无明显差别，可应用β受