中毒+洗胃-03.ppt

阿托品治疗中出现谵妄及幻觉，或意识清醒后再度出现昏迷，要高度警惕阿托品中毒，如出现谵妄、抽搐、瞳孔散大、心动过速、高热等，提示阿托品中毒，严重者中毒死亡。此时应立即停用阿托品，症状严重者用新斯的明0。5-1mg肌注，必要时1-2小时重复1次，最好用毛果芸香碱5-10mg/次，皮下注射30分钟重复；狂躁抽搐者安定10-20mg肌注或静滴。 3复方制剂：解磷注射液，含阿托品（3mg)、苯那辛(3mg)、氯磷定(0.4g)。 肌注3-5分钟即起效，作用持续时间长，为抢救重度中毒的首选药物，轻度中毒0.5-1支，中度中毒1-2支，重度中毒2-3支， （三）对症处理 吸氧、气管插管、机械通气、脑水肿用脱水剂、地塞米松、抽搐用安定。 换血疗法：对危重病历经常规治疗后，呼吸衰竭、昏迷无改善者、对阿托品依赖者、复能剂过量中毒者。 急性CO中毒 一氧化碳吸入呼吸道后，可通过肺泡和毛细血管壁迅速弥散入血，进入血液中CO约90%与红细胞内血红蛋白可逆性结合，形成碳氧血红蛋白（COHb）。CO蓄积作用，多以原形从肺呼出。CO与血红蛋白结合的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大250-300倍。 而COHb解离速度又比氧和血红蛋白的解离慢3600倍，且由于COHb的存在还影响HbO2的解离，阻碍了氧的释放和传递， 极易造成组织 缺氧。另外约10%CO与血管外的肌红蛋白、细胞色素氧化酶、细胞色素P450以及过氧化氢酶、过氧化物酶结合，造成细胞利用氧的功能障碍。 中枢神经系统对缺氧最为敏感，CO中毒后，由于血红蛋白携氧和脑组织利用氧功能障碍，细胞膜钠泵及钙泵的能量供应衰竭，细胞内的钠离子和钙离子浓度均增高，形成以细胞性脑水肿为主要病理基础的急性中毒性脑病，并且可进一步造成细胞间隙水肿和微循环障碍，加重组织缺氧。 继发性脑血管病变，又可导致皮层下或基底节等解剖上血管吻合支较少的部位局灶性缺血坏死、皮层下白质广泛性脱髓鞘病变，引起帕金森综合症、失明、听觉障碍等后遗症。心肌对缺氧亦很敏感，可造成心肌损害和各种心律失常。 综上，急性CO 中毒后，如不能及时纠正缺氧，可致恶性循环，造成严重后果。临床上不仅出现严重的脑功能障碍，还可出现脑水肿和颅内压增高，甚至发生脑疝，危及生命。 临床特征与识别 急性CO中毒临床上表现为急性脑缺氧的症状和体征，按病情轻重分三级： 1、轻度中毒：患者出现剧烈的头痛、四肢乏力、恶心、呕吐、意识模糊，但无昏迷，于脱离中毒场所后吸入新鲜空气或氧气数小时后，症状逐渐完全恢复，血中COHb可高于10%。 2、中度中毒：除上述症状外，面色潮红，口唇呈樱桃红色，多汗，脉快，浅至中毒昏迷，血中COHb可高于30%，将患者及时移离中毒现场并急救处理后，可逐渐恢复，一般无明显并发症和后遗症。 3、重度中毒：患者意识障碍严重呈深昏迷状态，瞳孔常缩小、对光反射正常或迟钝，四肢肌张力增高，牙关紧闭，或有阵发性去大脑强直，腹壁反射及提睾反射消失，腱反射正常或减弱，大小便失禁。脑水肿加重时，昏迷持续或加重，可连续不断发作去大脑强直，瞳孔对光反射迟钝或消失，体温可高达39 。C ~40 。C。脉快且弱，血压下降，面色苍白或发绀，四肢发凉，出现潮式呼吸。血中COHb可高于50%。 COHb含量与临床表现并无平行关系。 若短时间内吸入高浓度CO，患者可迅速出现昏迷、痉挛、呼吸困难和呼吸麻痹，即所谓“闪电样中毒”。 重度中毒患者经过救治从昏迷中苏醒的过程中，常出现躁动、意识模糊、定向力丧失，或失去远、近期记忆力。部分患者可出现以智力障碍为主要表现的精神症状，或出现幻觉、错觉、语无伦次、行为异常，称为急性痴呆性木僵型精神障碍。 部分重度中毒患者昏迷苏醒后，意识恢复正常，但经过2-30天的假愈期后，又出现神经症状，突然发生定向力丧失、表情淡漠、反应迟钝、记忆障碍、大小便失禁，生活不能自理，称为急性CO中毒迟发性脑病。 根据有吸入CO的病史和出现以组织缺氧为主的临床表现，一般可以诊断。但在CO暴露史不明确的情况下，特别是患者已处于昏迷状态时，需与其他药物或有害气体中毒、糖尿病昏迷、脑血管意外等鉴别。脱离现场尚不足8小时，血中COHb增高，当非吸烟者COHb高于5%，吸烟者高于10%时，即可诊断本病。 急救与处理 （一）中止CO继续吸收 （二）加强生命支持治疗及氧气治疗 心搏、呼吸骤停者，应立即进行心肺复苏术；轻度中毒患者可给予氧气、休息和对症处理。中度和重度患者，应立即给予高浓度氧气吸入，密闭式面罩法供氧，在防漏条件下，氧流量6L/分时氧浓度可达60%-80%，方法简单快捷。 在无高压氧治疗地区可首选，但有条件情况下，特别是重度中毒患者应尽快进行高压氧治疗。高压氧用于治疗CO中毒效果最好，在3个大气压下呼吸纯氧时，肺泡氧分压可由正常大气压下的13.3千帕提高到