重症心衰伴顽固性低钠血症的处理和意义.ppt

重症心衰治疗过程中，临床常见又处理困难的是稀释性低钠血症 * 稀释性低钠血症也叫难治性水肿，基本临床表现是心源性水肿合并低钠血症 * 一个重症心衰的病人，没有用袢利尿剂治疗，即使从脚肿到腰，也不会发生低钠血症。 * * * * 不全面的治疗理念和方法就会给重症心衰合并稀释性低钠血症患者的治疗带来极大障碍，10余年前，在阜外医院，重症心衰患者一旦发生中，重度低钠血症，也有极高的死亡率。 * * 使用利尿剂时病人排出的尿，成分中有较多的钠，钾离子，并非生理性排尿，所以大剂量，较长时间使用袢利尿剂，病人进食差就不可避免会出现低钠血症。 * * 当然，利尿剂抵抗还有其他原因。 * 在治疗重症心衰过程中，不发生严重的低钠血症是更好的选择，预防的方法是 * 上面介绍的纠正和预防稀释性低钠血症的方法 * * * 这是10多年前，给我留下深刻印象的第一个病例 重症心衰伴顽固性低钠血症的处理和意义 中国医学科学院 阜外心血管病医院 唐熠达 心力衰竭的分期 A期：器质性心脏病未造成心脏形态和功能的异常。有导致心力衰竭的基础，及时控制原发心脏病，可预防发生心力衰竭 B期：器质性心脏病已造成心脏形态改变，如心脏扩大,心肌肥厚；心脏功能尚能代偿。此期抗心衰治疗可阻止病情进展到C期，并可使心脏形态在器官水平恢复正常 C期：器质性心脏病不仅造成心脏形态改变，而且导致心脏功能失代偿，如左心室射血分数下降。坚持门诊治疗尚可稳定病情，合理抗心衰治疗可使心功能状态向B期、A期恢复 D期：因心脏功能失代偿而需反复住院 重症心力衰竭的临床形态 各种慢性器质性心脏病有心源性水肿的体征：左心衰，右心衰，全心衰 急性广泛心肌损伤：如急性广泛前壁心肌梗死；累及广泛心肌受损的急性心肌炎；扩张型心肌病失代偿期急性发作等；尽管暂无心源性水肿的体征，但病人有明显的心动过速，可伴随ST段抬高和TNI、心肌酶和BNP的升高 重症心衰伴低钠血症的临床形态 稀释性低钠血症： 有长期使用袢利尿剂病史，有因果关系 心源性水肿+低钠血症 真性低钠血症： 与使用袢利尿剂无因果关系 无心源性水肿 消耗状态，合并其他营养要素的缺乏 有长期过度限盐历史 稀释性低钠血症的定义 中国心衰指南： 稀释性低钠血症又称难治性水肿，见于心衰进行性恶化者，此时钠、水有潴留，而水潴留多于钠潴留，故称高容量性低钠血症，患者尿少而比重低。 心源性水肿＋低钠血症 稀释性低钠血症的发生背景 连续使用攀利尿剂：连续多天使用静脉利尿剂，或较长时间每天口服速尿≥40mg 低盐饮食或进食量少 对稀释性低钠血症的传统处理观念 治疗应严格限制入水量，并按利尿剂抵抗处理 利尿剂抵抗的处理对策： 呋塞米静脉注射40 mg，继以持续静脉滴注（10～40 mg/h）（Ⅰ类，A级） 短期应用小剂量的增加肾血流的药物如多巴胺100～200μg/min（Ⅰ类，A级） 对？不对？ 对！ Good enough？ Not enough！ 合并稀释性低钠血症心衰患者的预后 发生稀释性低钠血症时即时加大静脉利尿剂剂量，也难以达到理想的利尿效应，并会加重稀释性低钠血症的程度，并且： 形成利尿剂加量→稀释性低钠血症加重→利尿效应减低→心力衰竭进行性加重的恶性循环 稀释性低钠血症的严重程度是公认的预后不良指标 OPTIME-CHF（静脉米力农治疗失代偿性心衰的前瞻性研究）的结果显示，血钠较低的患者（Na134mmol/L）较血钠正常者的住院期死亡率明显为高（5.9% vs. 2.3%） 心衰患者低钠血症的发生机制 HF, CO? 肾血流量? RAAS激活 醛固酮分泌? 水钠潴留 血浆血管加压素（AVP）? 肾远曲小管水份重吸收? 水潴留钠潴留 低钠血症，容量负荷增高型 重症心 衰心源 性水肿 尿钠排 出增加 低盐饮食 钠摄入 低钠血症 心源性水肿 稀释性 低钠血 症 稀释性低钠血症的形成过程 重症心衰袢利尿剂治疗稀释性低钠血症的成因 肾脏髓质高渗形成的生理机制：肾脏髓袢升支粗段对Na和Cl的主动重吸收是髓质高渗形成的主要动力之一 袢利尿剂作用的药理机制：作用于肾脏髓袢升支粗段，故称袢利尿剂；抑制髓袢升支粗段对Na、Cl的主动重吸收，降低髓质高渗，排出大量近于等渗的尿液；排出的阳离子主要是Na、K 稀释性低钠血症导致利尿剂抵抗的原因 稀释性低钠血症影响了袢利尿剂作用的电解质基础，导致袢利尿剂利尿效应降低→利尿剂抵抗 不纠正稀释性低钠血症仅增加袢利尿剂剂量，会加重低钠血症，使利尿剂效应进一步降低 纠正稀释性低钠血症可改善利尿剂效应 纠正低钠血症改善了袢利尿剂作用的电解质基础，可改善并恢复袢利尿剂的利尿效果 重症心衰心源 性水肿 尿钠排 出增加 预防纠正低钠血症