伤口愈合理论讲稿.ppt

 了解皮肤 伤口的定义 伤口的分类 伤口愈合的过程 皮肤的结构 表皮层 真皮层 皮下脂肪层 下层为筋膜、肌 肉组织及骨头 伤口的分类 以愈合时间分：急性、慢性 以生理结构分：表皮伤口、全层伤口 以愈合类型分： Ⅰ期愈合、Ⅱ期愈合、延迟愈合 以伤口颜色分：红色、粉色、黑色伤口 伤口分类——以愈合时间分 伤口分类——以愈合类型分 Primary wound healing （一期愈合，主要愈合方式） 特点：常指伤口小、清洁、无感染、不产生或很少产生肉芽组织的愈合 典型:外科手术切口 Secondary wound healing （二期愈合，又称间接愈合） 特点：伤口大、有感染、坏死 组织多，不能直接对和，需肉 芽组织填充） 典型：压疮、糖尿病足、下肢 溃疡等 伤口愈合的特殊形式---痂下愈合 其下方进行伤口的二期愈合过程： 创缘表皮基底细胞增生，逐渐向创面 中央移行 肉芽组织增生 愈合速度较慢 硬痂的病理生理： 保护创面 阻碍创面渗出液外流 易诱发感染 造成愈合延迟 炎症期 临床意义：清除致伤因子（如病原体）和坏死组织，防止感染。 调控因素： 血小板衍化生长因子（ＰＤＧＦ）促成成纤维细胞趋化,定向游动 巨噬细胞分泌的多种因子,促血管生成和胶原合成。 组织增生和肉芽形成期 发生时限:伤后24~48h 病理特征: 上皮细胞增生，基底细胞向缺损区移行 成纤维细胞增生,纤维连接蛋白沿胶原分布于肉芽中 毛细血管胚芽形成，毛细血管新生支生长速度每天可达0.1~o.6mm,甚至2mm. 肉芽组织：增生的成纤维细胞和新生毛细血管 组织增生和肉芽形成期 临床意义： 填补、修补缺损，抗感染 、吸收清除坏死组织 调控因素： 成纤维细胞分泌的多种因子，刺激细胞增殖、细胞间基质蛋白 合成和血管生成 伤口收缩与瘢痕形成 软组织消除创伤修复的最终结局 伤口收缩发生于伤后3~5天，伤口 边缘向中心移动、收缩，以消除创 面，恢复机体组织的连续性。 瘢痕组织成分：成纤维细胞和血管 少、胶原纤维多 瘢痕形成时限：无菌手术伤口2~3周 感染伤口4~5周 伤口处理的发展历史 公元前1500-1600古埃及人开始用纱草纸作为敷料 十九世纪欧洲人开始应用具有吸收功能的材料如拆散的旧绳索或碎布片等材料加工成为覆盖创面的敷料 至十九世纪后半叶，人们应用自体皮移植（1870）、异种皮移植（1880）及尸体皮移植（1881）等生物敷料覆盖创面 18世纪以前，伤口护理主要依靠经验，多使用自然物品 19世纪, 微生物学家巴斯德Pasteur使用干性敷料覆盖伤口，保持伤口干燥，避免细菌感染，成为主要的伤口护理方法，开创了干性愈合的先河 伤口愈合观念的改变 传统观念：干燥消毒的伤口-痂皮下愈合 该理论认为，伤口愈合需干燥环境，有大气氧的参与可以促进伤口愈合，透气的敷料才能使伤口获得足够氧气，以供细胞生长的各种生化反应所需。 外照射： 紫外线照射：有消炎和干燥作用。对各类细菌感染创面均有较好的杀菌效果。 红外线照射：有消炎、促进血液循环、增强细胞功能等作用，可使疮面干燥，减少渗出，有利于组织的再生和修复。 伤口湿性愈合环境理论 1958年，奥兰（Odland）发现—保持完整的水疱其 皮肤愈合的速度比破的水疱皮肤愈合速度快些. 1962年，英国皇家医学会Winter博士在动物(猪)实验中证实—伤口在适度湿润的环境下，细胞再生能力及游移速度较快，其复原速度比完全干燥的环境下快一倍以上。 伤口湿性愈合的观念 上皮细胞无法游移过干燥结痂的细胞层 上皮细胞需花时间向痂皮下的湿润床游移 上皮细胞必须在湿润的环境下才能快速的增长，促进伤口加速的愈合 伤口湿性愈合原理 （4）有利于细胞增殖分化和移行: 细胞增殖分化以及酶活性的发挥都需要水作为介质。因此，湿润的环境下能保持细胞和酶的活性，这些将有助于伤口的愈合；同时，细胞在湿润环境下能更快速移行。 伤口湿性愈合原理 （6）保持创面恒温 利于细胞有丝分裂 提供伤口愈合的最佳环境 管理不同程度的伤口渗液 （7）保持创面湿润： 避免创面渗出液的过度蒸发而形成干痂 无结痂形成，避免新生肉芽组织的再次机械性损 伤； 保护创面的神经末梢不直接暴露在空气中，减轻疼痛。 湿性伤口愈合敷料的缺点 某些细菌在湿润环境下易繁殖 皮肤上正常菌群在形成伤口是可移行至创面，如条件成熟且机体抵抗力下降时，会导致感染 湿性敷料有些可用于感染伤口，但多数无抗菌能力 敷料价格：独立包装高于干性敷料 全身因素1--年龄 60 岁以上老年住院患者每增加 10 岁， 压疮发生率则呈几何数递增， 70 ~79 岁是临床压疮发生率最高的