放射性肺损伤.ppt

激素治疗后1周11.11

（泼尼松50mg-40mg）第31页,共36页，2024年2月25日，星期天激素减量后1周11.27

（泼尼松40mg-50mg）第32页,共36页，2024年2月25日，星期天激素加量后1周12.1

（泼尼松50mg）第33页,共36页，2024年2月25日，星期天激素治疗后1月，放疗后3月12.5

（地塞米松15mg）第34页,共36页，2024年2月25日，星期天小结放射所致的炎性细胞因子表达增加和信息传递是放射损伤的本质目前认为放射性肺炎是一种超敏反应，淋巴细胞性肺泡炎，可以累及放射性以外区域肺的放射性损伤预防比治疗重要早诊断、早治疗，尽可能控制在1-2级内，避免发展到3-4级第35页,共36页，2024年2月25日，星期天感谢大家观看第36页,共36页，2024年2月25日，星期天关于放射性肺损伤概念肺组织受到一定剂量的照射，造成不同程度的放射损伤。并发症—急性放射性肺炎、放射性肺纤维化相关因素—放疗剂量、照射体积、基础肺功能、化疗药物、年龄、吸烟等第2页,共36页，2024年2月25日，星期天发病机制形态学改变病理改变分为渗出期、肉芽生长期、纤维增生期和胶原化期。肺内充血、肺泡间质水肿、肺泡内充满渗出液气体交换障碍炎性细胞浸润、肺泡上皮细胞脱落间质肺水肿转变为胶原纤维肺泡间隔增厚肺间质、肺泡、肺小血管和末梢气道都存在不同程度炎症，在炎症损伤和修复过程中逐渐形成肺纤维化。第3页,共36页，2024年2月25日，星期天发病机制组织学改变肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤①合成和分泌肺泡表面活性物质②肺泡上皮的干细胞血管内皮细胞损伤①超微结构改变②微血栓形成第4页,共36页，2024年2月25日，星期天发病机制分子生物学细胞损伤后一系列细胞因子合成增加细胞因子的放大效应遗传因素导致内在反应性差异炎性因子介导的急性自发性免疫样反应第5页,共36页，2024年2月25日，星期天肺Ⅱ型细胞和内皮细胞释放促炎性细胞因子（IL-1β、IL-6、TNFα）巨噬细胞释放促纤维化因子（TGFβ、PDGF）通过自分泌、旁分泌过程刺激成纤维细胞增生，合成细胞基质蛋白第6页,共36页，2024年2月25日，星期天TGFβ是多功能细胞因子细胞生长调节作用：抑制肿瘤细胞生长，促进间质细胞（成纤维细胞、成骨细胞）增殖免疫抑制活性：抑制T、B、NK细胞的生长和免疫球蛋白的生成调节细胞外基质：刺激细胞外基质合成，减低基质降解蛋白酶生成，增加蛋白酶抑制因子生成第7页,共36页，2024年2月25日，星期天目前认为放射性肺炎是一种由免疫介导引起的淋巴细胞性肺泡炎，是由于大量T淋巴细胞受到激活，发生免疫应答反应。炎性细胞因子介导—“远地伴随效应”第8页,共36页，2024年2月25日，星期天相关因素临床因素第9页,共36页，2024年2月25日，星期天相关因素生物学因素致炎因子上皮相关标志物血管相关因子纤维增生因子第10页,共36页，2024年2月25日，星期天相关因素剂量学因素正常肺组织接受的放疗剂量，是公认的放射性肺炎相关因素。第11页,共36页，2024年2月25日，星期天RTOG9311试验以V20作为三维治疗计划主要剂量体积限制因素进行剂量爬坡照射肺体积剂量V20＜25%从70.9Gy增至90.3GyV20＜25%-36%从70.9Gy增至77.4GyV20≥37%提前关闭结论：V20值稳定前提下，放疗剂量提高重度放射性肺炎发生率并未明显上升第12页,共36页，2024年2月25日，星期天Graham等报道一组99例肺癌3DCRT治疗患者，以≥2级（RTOG标准）放射性肺炎作为观察指标，多因素分析显示，V20是2级以上放射性肺损伤的唯一相关因素。Tsujino等研究了71例同步放化疗肺癌患者，单因素与多因素分析均显示V20是唯一2级以上放射性肺损伤的影响因素。中国医科院肿瘤医院对107例局部晚期NSCLC接受3DCRT治疗患者研究，其中V5、V13、V15、V20、V25、V30、MLD均显示与