保护性肺通气策略jtt.ppt

Your company slogan 肺保护性通气策略在围术期应用 陕西汉中3201医院麻醉科 江婷婷 2015,03/07 呼吸机所致肺损伤的种类 机械通气相关肺损伤 肺容积伤：主要与过大的吸气末肺容积对肺泡上皮和血管内皮的过度牵拉有关。 气压性损伤：因肺内压升高引起的肺组织损伤。肺泡和周围血管间隙颚压力梯度增大，导致肺泡破裂。 肺萎陷伤：因肺泡膨胀不全或萎陷导致的肺损伤。肺损伤病人呼气末容积过低时，肺泡和终末气道的周期性开闭可致肺表面活性物质大量损失，加重肺不张和肺水肿。同时，由于病变的不均一性，在局部的扩张肺泡和萎陷肺泡之间产生很强的剪切力也可引起严重的肺损伤。 生物性损伤：因炎性介质的产生并释放到肺泡或体循环，引起肺或其它器官的损伤。 1974年，Webb和Tierney进行大鼠实验，将大鼠分别以14、30、45cmH2O的气道压进行正压通气。 结果：以14cmH2O压力持续通气1h后，没有异常出现；30cmH2O通气1h之后，肺间质出现中度水肿；45cmH2O通气13－35min即出现肺泡腔内水增多。 结论：机械通气本身可以导致肺损伤和肺水肿，并与气道压相关。压力越高，肺损伤越易发生，肺水肿也越明显。 Dreyfuss,et al. High inflation pressure pulmonary oedema: respective effects of high airway pressure, high tidal volume and expiratory pressure. Am. Res. Repir. Dis. 1988.137:1159 目的：研究肺容量与气道压对肺损伤的作用 方法：保持PIP为45cmH2O时，给未开胸大鼠以大VT或小VT行机械通气。小VT通气时通过限制胸壁活动来达到高PIP。 结果：大VT组发生通透性肺水肿及超微结构的变化，小VT组未出现上述变化。 Dreyfuss对另一组大鼠通过铁肺行负压通气，结果在大VT通气时肺水肿还是产生了。 认为：VT增加是机械通气引起肺水肿的主要原因；VILI主要是容量伤(volutrauma)，与潮气量有密切关系。大Vt可使肺泡过度牵张直接损伤肺泡壁、肺表面活性物质的活性及肺血管基底膜，导致肺泡断裂和微血管通透性增加。 机械通气参数设置的变迁 VT 12~15ml/kg ≤10ml/kg ≤6ml/kg 气道压 30~35 cmH2O ≤30 cmH2O ≤20 cmH2O PEEP 0~5 cmH2O ≤10 cmH2O ≤15 cmH2O 目前对健康肺的通气参数设置仍无专家共识 保护性肺通气策略的三个里程碑 第一个里程碑：PEEP的应用 第二个里程碑：低潮气量，高PEEP,可允许性高碳酸血症 第三个里程碑：肺开放复张策略 PEEP的应用 PEEP不仅具有肯定的改善肺气体交换功能作用，而且还是重要的保护性肺通气技术 PEEP可保持肺在呼气末的开放，使肺泡在较高的功能残气位开始扩张，从而避免损伤的肺在吸气与呼气间大幅度地张缩，极大地减少因剪切力造成的肺损伤。 无固定数值：在实际应用时，可根据氧和状态、气道阻力、血流动力学等多个指标对PEEP进行调节。一般从低水平开始，逐渐上调待病情好转，再逐渐下调。 最佳PEEP：一般在FiO2≤60%的条件下，使PaO2≥60mmHg、患者能耐受的最低PEEP水平。 PEEP的设置 低潮气量 以往呼吸机潮气量设置为大于8~10ml/kg,肺保护性通气将潮气量设为4·8ml/kg,或尽量使平台压不超过30·35cmH2O。 在对潮气量和平台压进行限制后，分钟肺泡通气量降低，PaCO2随之升高，但允许在一定范围内高于正常水平。 一般认为血PH不低于7.2和PaCO2在60~70mmHg之间是可以接受的。PaCO2过高时通过增加呼吸频率来降低PaCO2。 脑水肿、肺动脉高压。严重心律失常、脑血管意外和颅内高压则列为禁忌。 允许高碳酸血症 利：肺容量增加，肺顺应性、通气血流比值改善，血氧上升 弊：高气道压损伤，高容积损伤，维持时间短暂 肺开放/复张策略的利与弊 肺开放/复张策略的注意事项 单纯PEEP不能使肺复张，但能保持肺的复张。 肺开放复张策略的实施最好在镇静下进行。 有可能多次重复实施。 压力控制模式比容量控制模式更好。 严密监测血流动力学变化。 ICU外的肺保护性通气 2000年的一项随机对照临床试验证实，低VT通气可以提高接受机械通气的ARDS患者的存活率。该研究结果是此领域的一个重要里程碑，即将低VT通气作为ARDS患者机械通气的标准治疗方案。 除外低VT通气策略，实验室的研究数据已经证实了另外一项保护性通气策略，即维持肺容