《内科急性冠状动脉综合征》课件.ppt

内科急性冠状动脉综合征欢迎大家参加本次关于内科急性冠状动脉综合征（ACS）的讲解。本次课程将深入探讨ACS的定义、分类、病理生理机制、危险因素、临床表现、诊断、风险评估以及治疗策略。通过本课程，您将能够更好地理解ACS，并为临床实践提供更有效的指导。我们将通过病例分析，理论知识，以及最新治疗进展，为您构建一个全面的ACS知识框架。希望本次课程能够帮助您在ACS的诊疗方面取得更大的进步，为患者提供更优质的医疗服务。

病例引入：典型ACS患者患者信息58岁男性，既往有高血压和糖尿病史，吸烟20年。因突发胸痛2小时入院，胸痛位于胸骨后，伴有呼吸困难和出汗。心电图提示ST段抬高。初步诊断根据患者的临床表现和心电图结果，初步诊断为ST段抬高型心肌梗死（STEMI）。立即启动急诊PCI流程。治疗过程患者接受了急诊PCI治疗，成功开通闭塞的冠状动脉。术后给予抗血小板、抗凝、降脂等药物治疗。患者病情稳定，出院后继续接受二级预防治疗。

什么是急性冠状动脉综合征(ACS)?1定义急性冠状动脉综合征（ACS）是指由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀，导致血栓形成，引起冠状动脉血流突然减少或中断的一组临床综合征。2包括ACS包括不稳定性心绞痛（UA）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高型心肌梗死（STEMI）三种类型。3特点ACS具有起病急、病情进展迅速、预后不良等特点，是心血管领域的常见急危重症。

ACS的定义和分类1不稳定性心绞痛(UA)静息或轻微活动时发生的心绞痛，发作频率、严重程度或持续时间增加，或新发心绞痛。2非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)心绞痛伴有心肌损伤标志物（如肌钙蛋白）升高，但心电图无ST段抬高。3ST段抬高型心肌梗死(STEMI)心绞痛伴有心肌损伤标志物升高，且心电图有ST段抬高。

不稳定性心绞痛(UA)定义指心绞痛发作频率、严重程度和持续时间增加，或新发生的心绞痛，或静息时发生的心绞痛。心电图心电图可能表现为ST段压低、T波倒置或正常。心肌标志物心肌损伤标志物（如肌钙蛋白）不升高。

非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)定义指心绞痛发作伴有心肌损伤标志物（如肌钙蛋白）升高，但心电图无ST段抬高。心电图心电图可能表现为ST段压低、T波倒置或正常。病理通常由非完全闭塞的冠状动脉血栓引起。

ST段抬高型心肌梗死(STEMI)定义指心绞痛发作伴有心肌损伤标志物升高，且心电图有ST段抬高。1心电图心电图表现为ST段抬高和Q波形成。2病理通常由完全闭塞的冠状动脉血栓引起，导致心肌缺血坏死。3

ACS的病理生理机制动脉粥样硬化脂质沉积、炎症反应等导致动脉壁增厚、管腔狭窄。斑块破裂不稳定的粥样硬化斑块破裂或侵蚀，暴露内膜下胶原。血栓形成血小板聚集、凝血因子激活，形成血栓，导致血管阻塞。

动脉粥样硬化斑块破裂斑块组成由脂质核心、纤维帽和炎症细胞组成。易损斑块具有薄纤维帽、大脂质核心和大量炎症细胞的斑块容易破裂。诱发因素血压升高、心率加快、情绪激动等因素可能诱发斑块破裂。

血栓形成过程1血小板黏附破裂斑块暴露的胶原引起血小板黏附。2血小板激活血小板释放ADP、TXA2等激活物质，促进血小板聚集。3凝血瀑布凝血因子被激活，形成纤维蛋白，加固血栓。

ACS的危险因素吸烟吸烟是ACS的重要危险因素，可加速动脉粥样硬化。高血压长期高血压可损伤血管内皮，促进动脉粥样硬化。糖尿病糖尿病患者更容易发生动脉粥样硬化和ACS。

可改变的危险因素1吸烟戒烟可显著降低ACS的风险。2高血压控制血压可延缓动脉粥样硬化进展。3糖尿病控制血糖可减少心血管事件的发生。

不可改变的危险因素年龄年龄越大，ACS的风险越高。性别男性ACS的风险高于女性，但女性绝经后风险增加。家族史有早发冠心病家族史者，ACS的风险增加。

ACS的临床表现胸痛最常见的症状，位于胸骨后，可放射至左肩、左臂、颈部或下颌。呼吸困难尤其在心力衰竭患者中常见。其他症状恶心、呕吐、出汗、头晕、晕厥等。

胸痛的特点部位胸骨后或心前区。性质压榨性、紧缩性、烧灼性或刀割样疼痛。放射可放射至左肩、左臂、颈部、下颌或上腹部。

伴随症状呼吸困难气短、呼吸费力。1恶心、呕吐迷走神经反射引起。2出汗大量出汗，皮肤湿冷。3

ACS的诊断心电图(ECG)诊断ACS的重要手段，可区分STEMI、NSTEMI和UA。心肌标志物检测检测心肌损伤标志物（如肌钙蛋白），判断是否存在心肌坏死。

心电图(ECG)的重要性诊断STEMIST段抬高是STEMI的标志性心电图表现。诊断NSTEMI/UAST段压低、T波倒置或正常，可提示NSTEMI/UA。定位梗死部位根据ST段抬高的导联，可判断梗死部位。

心肌标志物检测肌钙蛋白(Troponin)心肌损伤的特异性标志物，在心肌坏死后升高。CK-MB心肌损伤的