第六章呼吸系统药物总结.ppt

* 镇咳药分类 直接抑制延髓咳嗽中枢而发挥镇咳作用。 中枢性镇咳药 外周性镇咳药 抑制咳嗽反射弧中的感受器、传入神经、传出神经或效应器中任何一环节而发挥镇咳作用。 依赖性：可待因 非依赖性：右美沙芬、喷托维林 二氧丙嗪、苯丙哌林 可待因（codeine） 抑制延髓咳嗽中枢，镇咳剂量不抑制呼吸。作用强而迅速。 适用于无痰剧烈干咳，对胸膜炎干咳伴胸痛者尤为适用。 能抑制咳嗽中枢，兼有局部麻醉作用。 适用于急性上呼吸道感染引起的无痰干咳和百日咳。 喷托维林（维静宁，咳必清） 抑制肺牵张感受器与感觉神经末梢，阻断迷走神经反射，抑制咳嗽的冲动传入而镇咳。 有较强的局麻、抗组胺、抗炎、松弛平滑肌作用 用于镇咳、平喘、荨麻疹及皮肤瘙痒症。 二氧苯嗪（dioxopromethazine) 强效镇咳药，起效快，维持时间长。 阻滞肺及胸膜感受器的传入感觉神经冲动及直接抑制咳嗽中枢，具有解痉作用。 用于镇咳，尤其是刺激性干咳。 苯丙哌啉(benproperine) * 第二节 祛痰药 * 羧甲司坦（carbocisteine) 一．痰液稀释药 羧甲基半胱氨酸 作用：调节支气管腺体分泌，使低黏度唾液黏蛋白分泌增加，高黏度岩藻黏蛋白分泌减少，痰液黏滞性降低。 应用：各种痰液黏稠，咳出困难者。 * 溴已新：促使黏液分泌细胞释放溶酶体酶，裂解痰中粘多糖，使粘痰易于咳出。 乙酰半胱氨酸：含巯基（－SH），能使痰中粘性成分二硫键（－S－S－）断裂，粘痰溶解易排出。 二．粘痰溶解药 药理孿 formatid= * 支气管哮喘是由于肺高敏反应或其他因素引起的一种以发作性、可逆性支气管痉挛为特征的慢性支气管炎性疾病。 症状：反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、咳嗽、咳痰、胸闷等。常在夜间和（或）清晨发作或加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。 确切的病因及发病机制仍不清楚 。病因与遗传因素及环境因素有关，精神因素也可诱发哮喘，由于各种刺激，使支气管的平滑肌痉挛、炎性细胞浸润、气道粘膜水肿及分泌物增加，造成气道管腔狭窄，致使气道阻力增加出现哮喘。。发病机制涉及：变态反应、气道炎症、气道高反应性、神经机制等。 哮喘的特征包括：气道炎症、气道高反应性、可逆性气道阻塞。 药理孿 formatid= * 吸入给药是首选的给药途径。 药理孿 formatid= * 2004年9月28日FDA批准丙酸氟替卡松＋希萘酸沙美特罗（fluticasonepropionate＋salmeterolxinafoate，AdvairDiskus）吸入型粉雾剂安全标示的修改，以警示：除常规的哮喘治疗外，希萘酸沙美特罗可能增加罕见的严重哮喘发作和哮喘相关死亡的风险。本品由葛兰素史克公司（GlaxoSmithKline）生产。 局部用糖皮质激素：气雾剂及干粉吸入剂起效慢，对患者的吸入技术要求较高，因此不适用于急性和重度哮喘发作。溶液剂对患者吸气配合的要求不高、起效较快（数小时内），故适用于哮喘急性发作和重度哮喘发作时的治疗。 * 药理孿 formatid= * 支气管扩张药：舒张支气管，控制哮喘的急性症状。 药理孿 formatid= * 本类药物扩张支气管作用强大而迅速，为治疗急性哮喘的一线药。 药理孿 formatid= * 低钾血症： β2Ｒ激动药兴奋骨骼肌胞膜上Na-k+ATP酶，使钾离子进入细胞内而引起血钾降低。 药理孿 formatid= * 慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD）是一种可以预防和可以治疗的常见疾病， 其特征是持续存在的气流受限。发病机制尚未完全明了。目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞(尤其是CD)和中性粒细胞增加，部分患者有嗜酸性粒细胞增多。激活的炎症细胞释放多种介质，包括白三烯B4(LTB4)、白细胞介素8(1L-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和其他介质。这些介质能破坏肺的结构和(或)促进中性粒细胞炎症反应。除炎症外，肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化与抗氧化失衡以及自主神经系统功能紊乱(如胆碱能神经受体分布异常)等也在COPD发病中起重要作用。吸入有害颗粒或气体可导致肺部炎症；吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏；COPD的各种危险因素都可产生类似的炎症过程，从而导致COPD的发生。[ 药理孿 formatid= * 气道的神经支配除胆碱能和肾上腺素能神经外，还有非肾上腺素非胆碱能（NANC）神经支配，这种神经纤维在刺激作用下可释放神经肽A、神经肽B、p物质，引起咳嗽、粘液分泌、平滑肌收缩、血浆渗出、炎性细胞浸润等神经源性炎症， 引起气道高反应性和职业性哮喘。 药理孿 fo