心功能不全护理.ppt

*心室舒张势能减少心室肌的收缩形成了舒张势能，心室收缩越好，舒张势能越高决定心室舒张的因素收缩时心脏的几何构形改变冠脉的充盈程度心脏射血晚期的阻力心包内压力第30页，课件共47页，创作于2023年2月*心室僵硬度?、顺应性?顺应性、僵硬度心室在单位压力下变化所引起的容积改变（dv/dp）顺应性的倒数dp/dv舒张末期压力舒张末期容积心室压力-容积曲线示意图abc原因室壁增厚，心肌炎症、水肿、纤维化、增生心包炎、心包填塞、胸膜腔内压增高临床意义心室扩张充盈受限，输出量减少心室充盈不足，静脉系统瘀血。妨碍冠脉灌流，加重心肌缺血、缺氧。第31页，课件共47页，创作于2023年2月*（三）心脏舒缩活动不协调包括房室活动不协调、两室活动不协调、同一心室不同时活动常见情况兴奋传导障碍心肌梗死患者，严重病变区、轻微病变区和非病变区之间的不协调第32页，课件共47页，创作于2023年2月*第33页，课件共47页，创作于2023年2月关于心功能不全护理第1页，课件共47页，创作于2023年2月*概述心功能不全心泵功能减弱，心排出量趋于减少，机体从完全代偿阶段直至失代偿的全过程。心力衰竭心衰是心功能不全的失代偿阶段。在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。病因心泵功能障碍心输出量减少机体代偿调节诱因失代偿第2页，课件共47页，创作于2023年2月*一、心功能不全的病因和分类（一）心功能不全的原因原发性心肌舒缩功能障碍心肌结构受损心肌代谢障碍心脏负荷过度压力负荷（后负荷）容量负荷（前负荷）第3页，课件共47页，创作于2023年2月*心肌舒缩功能障碍心脏负荷过重心肌损害代谢异常前负荷过重后负荷过重心肌炎心肌病缺血、缺氧(动脉硬化严重贫血)瓣膜关闭不全高血压心肌梗死动-静脉瘘瓣膜狭窄心肌中毒室间隔缺损肺栓塞克山病VitB1缺乏甲亢肺动脉高压心肌纤维化慢性贫血肺心病常见心衰的病因第4页，课件共47页，创作于2023年2月*（二）心力衰竭的诱因感染常见诱因：呼吸道感染感染发热，代谢活动增强，心肌耗氧增加内毒素直接损伤心肌呼吸道感染减少有效通气量，加重心肌缺氧发热心律失常妊娠和分娩血容量增加其他劳累、紧张、激动、贫血、输液、药物中毒、甲亢第5页，课件共47页，创作于2023年2月*（三）心力衰竭的分类按临床表现分类根据心力衰竭病情严重程度分：轻度(心功能一级或二级)、中度(心功能三级)、重度(心功能四级)按病程发展速度分：急性心力衰竭、慢性心力衰竭按心力衰竭发生的部位分：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭。第6页，课件共47页，创作于2023年2月*（三）心力衰竭的分类按心输出量高低分低排出量性心衰高排出量性心衰(甲亢、严重贫血、妊娠、维生素B1缺乏)按心力衰竭的发生机制分：收缩功能不全性心力衰竭(收缩性衰竭)；舒张功能不全性心力衰竭(舒张性衰竭）。第7页，课件共47页，创作于2023年2月*低排出量性心衰高排出量性心衰前高排出量性心衰正常心输出量正常人第8页，课件共47页，创作于2023年2月*二、心功能不全时的代偿反应心脏本身的代偿反应心率加快心脏紧张源性扩张心肌肥大心脏以外的代偿反应第9页，课件共47页，创作于2023年2月*心率加快特点：每分功心率增加心率，增加心输出量，快速，有效，急性反应机制：CO下降血压下降，使压力感受器刺激减弱，使迷走神经紧张性减弱，心交感神经兴奋心舒张末期压力升高，心房淤血，压力升高，心房容量感受器兴奋，使交感神经兴奋缺氧，刺激外周化学感受器，通过传入神经等兴奋延髓呼吸中枢，使呼吸中枢兴奋，反射兴奋交感神经疾病是一种应激反应，可使交感神经兴奋第10页，课件共47页，创作于2023年2月*心率加快的意义：有利：使心输出量增加冠状动脉供血增加不利：＞180次/分耗氧增加心室充盈不足冠脉供血不足肌浆网释放钙减少，使收缩力减弱心率（时间）6秒钟第11页，课件共47页，创作于2023年2月*机制：Frank-starling定律心脏紧张源性扩张遵循Frank-starling定律，心脏作功的增加是通过增加心室腔大小的机制来实现。第12页，课件共47页，创作于2023年2月*肌纤维收缩时的肌节结构变化图第13页，课件共47页，创作于2023年2月*代偿：紧张