NADPH氧化酶介导的氧化应激与心血管疾病内皮祖细胞功能障碍.pdf

中南医学科学杂志2015年3 月第43卷第2期 121 DOI:10.15972/ j.cnki.43-1509/ r.2015.02.001 ·专家论坛 · NADPH氧化酶介导的氧化应激与心血管 疾病内皮祖细胞功能障碍 李廷波,马琦琳,彭 军* (中南大学药学院药理学系,湖南长沙410078) 专家简介: 彭军,男,留美博士后,博士生导师,中南大学“升华学者计划”特聘教授。 中南大学药理学系副主任,兼任《中国动脉硬化杂志》、美国Austin J Pharmacol Thera等 杂志编委、国际动脉硬化学会中国分会理事、湖南省药学会理事等职。 主要从事心脑血管 疾病发生机制及药物防治研究。 已发表SCI论文70 余篇;主持和参与“973”计划、国家自 然科学基金、美国心脏学会博士后基金等项目;获得全国优秀博士学位论文奖、湖南省青年 科技奖、中华医学科技奖等奖励。 关键词: 内皮祖细胞; NADPH氧化酶; 氧化应激; 内皮祖细胞功能障碍 中图分类号:R969 文献标识码:A 彭军教授 内皮祖细胞(EPCs)是成熟血管内皮细胞的前 1 NOX介导的氧化应激和EPCs功能 体细胞,属于干细胞群体,不仅存在于骨髓,也存在 障碍 于外周血。 EPCs具有游走、增殖并能分化为成熟血 管内皮细胞能力,在维持内皮完整与内皮再生以及 氧化应激是指机体内活性氧(ROS)生成过多 [1-2] 新生血管形成方面具有重要作用 。 EPCs不仅参 或/ 和抗氧化能力降低,导致 ROS在机体内大量蓄 与生理性血管新生,也参与各种病理状态下(如心 积而引起氧化损伤的过程。 ROS 对机体的利弊取 肌缺血、高血压、高血脂和高血糖等)的伤口愈合和 决于其含量、作用时间、来源以及产生的部位。 适当 组织再生。 然而在这些疾病情况下,EPCs功能往往 的ROS对维持机体正常的生理功能必不可少,然而 受损,导致机体维持内皮完整和血管稳态的能力下 过量ROS则会对细胞组织产生损害作用。 低水平 [3] - 降 。 EPCs 的鉴定是基于其细胞表面标志物和分 ROS(如O 和H O )对正常细胞的生长、迁移、分 2 2 2 化为相应细胞所具有的特定功能。 EPCs通常被认 化、衰老和凋亡起到重要作用。 过量的ROS则可通 为可以分化为三种细胞群,分别是能形成血管的成 过多种机制改变细胞的正常功能,如直接攻击细胞 熟内皮细胞,骨髓多功能成年干细胞和骨髓单核 膜和细胞内各种大分子物质(如核酸、蛋白质),导 细胞。 致细胞坏死或激活氧化还原信号途径促进细胞凋 EPCs功能障碍与许多心血管疾病的发生发展 亡、衰老、增殖、迁移等,参与多种疾病(如动脉粥样 密切相关,如高血压、冠心病和中风等。 然而引起 [5-6] 硬化、心衰、糖尿病等)的病理过程 。 EPCs功能障碍的机制目前尚未阐明。 最近有文献