老年单纯性收缩期高血压的诊断与治疗.ppt

CCBs可逆转左室肥厚和向心性重构，改善心肌纤维的收缩和舒张功能，是目前报道最多的可改善血管内皮功能的降压药物。这类药物的突出优点是：降压过程不减少心、脑、肾等重要生命器官的血流量；对血糖、血脂等代谢无不良影响；长效二氢吡啶类CCBs对心肌收缩力和房室传导功能影响很小；不良反应少，服药顺从性好。第23页，共34页，星期日，2025年，2月5日在我国，高血压的主要并发症是卒中，而不是心肌梗死，故仍推荐CCBs为治疗老年高血压第一线药，尤其适用于ISH患者，对合并冠心病的患者，则宜选用长效制剂。第24页，共34页，星期日，2025年，2月5日关于老年单纯性收缩期高血压的诊断与治疗第1页，共34页，星期日，2025年，2月5日大量的流行病学及临床试验证实，收缩压及脉压与心血管并发症的发生有肯定关系，能更准确地预测各种原因所致的死亡、心衰以及脑卒中等。第2页，共34页，星期日，2025年，2月5日50岁以上成人，收缩压（SBP）≥140mmHg是比舒张压（DBP）更重要的心血管疾病（CVD）危险因素。第3页，共34页，星期日，2025年，2月5日65～74岁老年人群中高血压病患者与血压正常者相比，心血管病危险性增高3倍，脑血管意外的危险性增高2倍，心血管病病死率增高2倍。青年和中年人中，收缩压及舒张压均与心血管危险性有关，而老年人中ISH比舒张期高血压（DH）更能预测心脑血管事件的发生率和死亡率。美国高血压监测和随访（HDFP）研究多元回归分析表明，在60～69岁组，除外其他危险因素，SBP每升高0.133KPa（1mmHg），年死亡率增加1％。第4页，共34页，星期日，2025年，2月5日老年单纯性收缩期高血压的诊断WHO/ISH的1999年高血压治疗指南将ISH定义为收缩压（SBP）≥140mmHg，舒张压（DBP）90mmHg的高血压，最初升高的读数至少复查两次以上，每次取大于2个读数的平均值，但一些心排出量增加的疾病，如主动脉关闭不全、主动脉瘘、动脉导管未闭、重度贫血、甲亢等所致的SBP升高不包括在内。第5页，共34页，星期日，2025年，2月5日老年ISH则指年龄〉60或65岁的ISH患者。老年人血压较不稳定，易受情绪、体位、活动的影响，并且24小时血压变化大，应于不同体位反复测量血压，测量前须安静5分钟以上。临界血压可于1周后复查。SBP在不同的大动脉中是不同的，主动脉压的降低是降压治疗的关键。第6页，共34页，星期日，2025年，2月5日间接测压可出现误差，如“听诊间隙”可使测得的收缩压明显低于实际水平，而有些老年人因为动脉硬化，袖带气囊要在很高的压力下才能完全阻断硬化血管的血流，从而使测得的读数高于动脉内的实际压力，出现假性ISH。如靶器官没有或只有轻微的损害，积极降压疗效不佳或小心治疗仍出现显著体位性低血压时应考虑假性高血压的可能。第7页，共34页，星期日，2025年，2月5日老年单纯性收缩期高血压的特点收缩压随年龄的增长逐渐升高，而舒张压多于50～60岁达到顶峰并开始下降。过去曾认为，老年ISH是正常的衰老过程，但在某些原始部落中，膳食低钠、相对高钾、无肥胖并进行适量体力活动的人群，血压并不逐年增高，故ISH是在环境因素长期作用下的病理现象。近年来的荟萃分析结果显示，各工业化国家人口中，ISH的患病率在60岁为5％，70岁以上为20.6％，80岁以上高达23.6％。与国外相比，我国女性患病率随年龄增长一直显著高于男性，其高峰期较男性提前10～20岁，特别在65岁以前，几乎每隔5岁增加1倍。第8页，共34页，星期日，2025年，2月5日老年人高血压中，除一部分是从老年前期的舒张期高血压演进而来，大部分是由于内膜和中层变厚，胶原、弹性蛋白、脂质和钙含量增加导致大动脉弹性减退，顺应性下降而产生。这些改变，使收缩期射血时由于大动脉扩张性降低，收缩压可以增高。舒张期时则又不能保持血管腔内压力，故舒张压可以减低，脉压增大。收缩压升高和脉压增大是心血管病致死的重要危险因素之一。第9页，共34页，星期日，2025年，2月5日常有不同程度的心、脑、肾等靶器官损害，急剧过度的降压有可能导致心肌梗死、脑血栓等并发症的发生。收缩压增高可加重左心室后负荷和心脏作功，导致左室心肌肥厚，久而久之可诱发心力衰竭。第10页，共34页，星期日，2025年，2月5日白大衣高血压白大衣高血压是指患者仅在诊室内测得血压升高而诊室外血压正常的现象，又称诊所高血压。原发性高血压中“白大衣高血压”约占20％，这种现象在老年收缩期高血压患者中更多见，约42％的老年收缩期高血压患者的动态血压监测是正常的。老年人血管顺