常见血管活性药物的使用 (2).ppt

肾脏多巴胺在低浓度时作用于D1受体，舒张肾血管，使肾血流量增加，肾小球的过率也增加。同时多巴胺具有排钠利尿作用，可能是多巴胺直接对肾小管D1受体的作用。大剂量时，可使肾血管明显收缩。第30页，共43页，星期日，2025年，2月5日【临床应用】小剂量(1-3ug/kg·min）兴奋多巴胺受体，使肾动脉、肠系脉和冠状动脉扩张，对肾动脉的扩张作用可以产生一定的利尿作用。中剂量(3-6ug/kg·min）给药兴奋β1受体为主，具有增强心肌收缩力作用，增加心输出量。而大剂量（大于6ug／kg·min）则通过兴奋外周的α受体使血管收缩，外周阻力增加，血压升高，发挥维持动脉血压的作用。第31页，共43页，星期日，2025年，2月5日关于常见血管活性药物的使用(2)第1页，共43页，星期日，2025年，2月5日概要血管活性药物主要是指血管扩张剂和收缩剂2大类，前者使血管扩张，后者使血管收缩，被广泛应用于高血压急症、休克、心衰等。这里主要讨论临床上常用的几种血管活性药物：血管扩张剂：硝酸甘油、硝普钠、立其丁血管收缩剂：多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明第2页，共43页，星期日，2025年，2月5日剂量换算微泵注射：25mg加水至50ml，6ml/h=50ug/min静脉滴注：25mg加入250ml，16gtt/min=100ug/min(以每毫升16滴计算)第3页，共43页，星期日，2025年，2月5日一、硝酸甘油【药理作用】硝酸甘油作为一氧化氮（NO）供体，在平滑肌细胞内经谷胱甘肽转移酶的催化释放出NO，使血管平滑肌舒张。硝酸甘油的基本作用是松弛平滑肌，但对不同组织器官的选择性有差别，以对血管平滑肌的作用最显著。由于硝酸甘油扩张了体循环血管及冠状血管，因而具有如下作用：第4页，共43页，星期日，2025年，2月5日1．降低心肌耗氧量最小有效量的硝酸甘油即可明显扩张静脉血管，特别是较大的静脉血管，从而减少回心血量，降低了心脏的前负荷，心腔容积缩小，心室内压减小，心室壁张力降低，射血时间缩短，心肌耗氧量减少。稍大剂量的硝酸甘油也可显著舒张动脉血管，特别是较大的动脉血管，动脉血管的舒张降低了心脏的射血阻力，从而降低了左室内压和心室壁张力，降低心肌耗氧量。第5页，共43页，星期日，2025年，2月5日2．扩张冠状动脉，增加缺血区血液灌注硝酸甘油选择性扩张较大的心外膜血管、输送血管及侧支血管，尤其在冠状动脉痉挛时更为明显，而对阻力血管的舒张作用较弱。当冠状动脉因粥样硬化或痉挛而发生狭窄时，缺血区的阻力血管已因缺氧、代谢产物堆积而处于舒张状态。这样，非缺血区阻力就比缺血区大，用药后血液将顺压力差从输送血管经侧支血管流向缺血区，从而增加缺血区的血液供应第6页，共43页，星期日，2025年，2月5日第7页，共43页，星期日，2025年，2月5日3．降低左室充盈压，增加心内膜供血，改善左室顺应性冠状动脉从心外膜呈直角分支，贯穿心室壁成网状分布于心内膜下。因此，内膜下血流易受心室壁肌张力及室内压力的影响。当心绞痛发作时，因心肌组织缺血缺氧、左室舒张末压增高，降低了心外膜血流与心内膜血流的压力差，因此，心内膜下区域缺血更为严重。硝酸甘油扩张静脉血管，减少回心血量，降低心室内压；扩张动脉血管，降低心室壁张力，从而增加了心外膜向心内膜的有效灌注压，有利于血液从心外膜流向心内膜缺血区。第8页，共43页，星期日，2025年，2月5日4．保护缺血的心肌细胞减轻缺血损伤硝酸甘油释放NO，促进内源性的PGI2、降钙素基因相关肽（CGRP）等物质生成与释放，这些物质对心肌细胞均具有直接保护作用。硝酸甘油不仅保护心肌，减轻缺血损伤，缩小心肌梗死范围，改善左室重构，还能增强人及动物缺血心肌的电稳定性，提高室颤阈，消除折返，改善房室传导等，减少心肌缺血合并症。第9页，共43页，星期日，2025年，2月5日【临床运用】硝酸甘油主要用于冠心病心绞痛、心肌梗死、急性左心衰、急性肺水肿、高血压危象等情况。本药小剂量时主要张外周静脉，中等剂量降低心室前负荷，较大剂量有扩张动脉作用，治疗心力衰竭常需用较大剂量。心衰时最理想的使用对象是经洋地黄和利尿剂治疗后，仍有呼吸困难和端坐呼吸，左室充盈压增高＞2．67kPa（20mmHg）低心排出量和外周阻力增高的病人。对于左室充盈压2．67kPa（20mmHg）的病人，因可引起低血压和心动过速时反而使心排出量减少，应予注意。第10页，共43页，星期日，2025年，2月5日硝酸甘油常用量一般为25mg加于5％葡萄糖液250～500ml内，开剂量为10ug／min，视病情可每5～15分钟递增5～10ug