血管活性药物的使用 .pdf

⾎管活性药物的使⽤

⾎管活性药物对⼼脏和⾎管系统的影响主要在三个⽅⾯：（1）对⾎管紧张度的影响；

（2）对⼼肌收缩⼒的影响（⼼脏变⼒效应）；（3）⼼脏变时效应。临床上常将此类

药物⽤于改善⾎压、⼼脏排出量和微循环。

⾎管加压药（多巴胺、肾上腺素、间羟胺、异丙肾、去甲肾上腺素）

正性肌⼒药（多巴酚丁胺、⽶⼒农、洋地黄类）

⾎管扩张剂（硝普钠、钙离⼦拮抗剂、卡托普利、酚妥拉明、乌拉地尔）

肾上腺素

1.⼩剂量（0.3mg/kg.min）使⽤时，扩张阻⼒⾎管，降低⼼脏后负荷，从⽽改善⼼肌作功。

2.中等量（0.7mg/kg.min）使⽤时，仍0.7mg/kg.min扩张阻⼒⾎管，⽽使静脉系统容量⾎管收

缩，静脉回⼼⾎量增加，提⾼⼼排量。

3.较⼤剂量时，兴奋a-受体，使阻⼒⾎管收缩，收缩压和舒张压均明显升⾼，改善冠状动脉⾎

流量；兴奋b1-受体，使冠状动脉扩张，⼼肌供⾎、供氧改善，从⽽提⾼⼼脏复苏成功率。

4.兴奋b2-受体，使⽀⽓管和肠道平滑肌舒张松弛，并抑制肥⼤细胞释放过敏性物质，具有抗过

敏作⽤。

5.使⼼肌舒张期⾃动去极化速率加快，4相电位斜率增⼤，故⼼肌细胞不应期缩短，⼼率增快。

6.副作⽤：长期⼤量使⽤可导致重要脏器和组织⾎流减少，加重微循环障碍，可致急性肾功能衰

竭。

去甲肾上腺素

1、开始以每分钟８～１２µｇ，维持量为每分钟２～４µｇ

异丙肾上腺素

1、纯b-AR激动剂，兴奋b1-AR使⼼肌收缩⼒增强，SV增加，由于兴奋窦房结和传导系统，可

致HR明显加快，因⽽明显增加⼼肌耗氧；兴奋b2-AR使⽀⽓管平滑肌松弛。

2、临床应⽤

（1）主要⽤于短暂治疗⾎流动⼒学不稳定且阿托品类药物治疗⽆效的⼼动过缓病⼈。

（2）可⽤于迷⾛反射或阿-斯综合征导致的⼼搏骤停的抢救，但禁⽤于⼼肌梗塞所致⼼搏骤

停。

3、剂量与⽤法起始剂量为2mg/min，可逐渐增⾄10mg/min。

4、副作⽤

1.增加⼼肌耗氧，易致⼼肌缺⾎。

2.变时性效应可诱发严重⼼律失常，包括室速和室颤。

3.可致低钾⾎症。

间羟胺⼜名阿拉明

1、直接兴奋a-受体，使⾎管平滑肌收缩，具有较强升⾎压作⽤，为外周升压药。

2、临床应⽤：适⽤于各种类型休克、⼼脏⼿术后低排综合征等引起的低⾎压，使⽤后可提⾼⾎

压，增加⼼脑等重要器官灌注。

3、剂量与⽤法：以10-100mg加⼊5-10%GS或NS中静滴，监测⾎压⽔平调节滴速。

4、副作⽤：可增⾼静脉张⼒，使中⼼静脉压上升；可能引起肾⾎流量减少。

多巴胺

1、多巴胺兼具a-肾上腺素能受体、多巴胺能受体、b-肾上腺素能受体激动作⽤。

2、⼩剂量（2-5mg/kg.min）主要兴奋肾、脑、冠状动脉和肠系膜⾎管壁上多巴胺能受体，有肾

⾎管扩张作⽤，尿量可能增加；同时兴奋⼼脏b1-受体，有轻度正性肌⼒作⽤，但⼼率和⾎压不

变。

3、中等剂量（5-10mg/kg.min）主要起b1-受体、b2-受体激动作⽤，其正性肌⼒作⽤通过提⾼

⼼脏每搏输出量（SV）增加⼼脏指数（CI），尽管同时使⼼率（HR）加快，但不是主要因

素。

4、⼤剂量（10mg/kg.min）使⽤时，a1-受体激动效应占主要地位，致体循环和内脏⾎管床

动、静脉收缩，⾎压升⾼；肾动脉开始收缩后尿量逐步减少；随着剂量增加，使⼼率加快，甚

⾄引起⼼律失常。

5、20mg/kg.min的剂量其⾎流动⼒学效应类似于去甲肾上腺素。

6、多巴胺的临床应⽤：各种类型休克，尤其适⽤于伴有肾功能不全、⼼排量低的患者。⽬前对

⼩剂量多巴胺⽤于治疗肾功能不全的观点也不⼀致，以尿量为观察指标的临床研究结果不⼀，

但⼤多认为可对肾功能不全起到防治作⽤。

多巴酚丁胺

1、药理作⽤：增强⼼肌收缩，增加⼼排量和⼼脏指数；其增快⼼率作⽤远⼩于异丙肾上腺素，

⽽改善左⼼功能优于多巴胺。

2、临床应⽤多⽤于：

（1）充⾎性⼼⼒衰竭，尤适⽤于慢性代偿性⼼衰和严重⼼衰。

（2）⼼脏⼿术后低排⾼阻型⼼功能不全。

（3）急性⼼梗并低⼼排量。

（4）感染性休克，细菌毒素、炎性介质等致⼼肌受损，⼼功能下降，在⾎容量补充后⾎压仍不

能维持时。

3、剂量与⽤法：常⽤2.5-10mg/kg.min，最⼤剂量不宜超过40mg/kg.min，⼀般以20-100mg加

⼊5%GS或NS中静滴。

⽶⼒农

1、应⽤时在⼼肌收缩⼒增强的同时，⼼肌氧耗⼀般是不增加⽽是降低。

2、静脉注射：负荷量25～75ug/㎏，5~10分钟缓慢静注，0.25～1.0ug/㎏。min维持。每⽇最