急性肺栓塞的抢救与治疗.pptx

急性肺栓塞：抢救与治疗全面指南肺栓塞是危急重症医学中的重大挑战。每10万人中约有1-2人发病，死亡率可高达30%。本指南将全面介绍急性肺栓塞的识别、抢救和治疗方案，助力医疗工作者提高救治成功率。作者：

肺栓塞概述病理过程血栓阻塞肺动脉，阻断血液流通。致死率常见致死性血管疾病之一，死亡风险显著。时间窗早期识别与快速干预对患者生存至关重要。

病理生理学机制血栓形成深静脉血栓在下肢或盆腔静脉形成。血栓脱落血栓脱离形成部位，随血流进入肺循环。肺血管阻塞栓子阻塞肺动脉分支，导致肺组织缺氧。生理后果通气-灌注障碍引起呼吸窘迫和血流动力学紊乱。

高风险人群活动受限者长期卧床患者瘫痪患者石膏固定者术后与伤者近期大手术患者多发创伤患者骨折患者特殊群体肿瘤患者长途旅行者年龄40岁人群

风险因素评估生活习惯吸烟、肥胖、久坐不动。遗传因素遗传性凝血异常，如凝血因子VLeiden突变。药物相关雌激素类药物、避孕药使用。疾病状态慢性心肺疾病、恶性肿瘤、自身免疫性疾病。

临床症状识别呼吸症状突发性呼吸急促，呼吸困难，最常见表现。胸部不适胸痛，常为胸膜样疼痛，可随呼吸加重。咳血约三分之一患者出现，可为血丝痰或大量咯血。其他表现心动过速、低氧血症、紫绀、晕厥。

诊断标准临床评估病史采集与体格检查，应用Wells评分实验室检查D-二聚体检测，血气分析影像学检查CT肺动脉造影，肺通气/灌注扫描4心脏检查心电图变化，超声心动图

D-二聚体检测临床应用D-二聚体是血栓形成后纤溶活动的产物。检测阈值通常为500μg/L，但可根据年龄调整。敏感性高，特异性较低，适合排除诊断。结果解读阴性结果：可靠排除肺栓塞阳性结果：需进一步影像学检查特殊情况：妊娠、高龄、炎症可假阳性

影像学诊断技术CT肺动脉造影金标准检查，可直接显示栓子，敏感性和特异性均95%。超声心动图评估右心功能，可见间接征象如右心室扩大。通气/灌注扫描显示通气良好但灌注缺损的匹配不良区域。

风险分层评估高风险血流动力学不稳定，休克，需紧急救治中高风险右心功能障碍，心肌损伤标志物升高中低风险右心功能正常，心肌损伤标志物正常低风险无右心功能障碍，无其他危险因素

初步救治策略氧气治疗立即给予高流量氧气，维持血氧饱和度90%。抗凝治疗快速启动抗凝，首选肝素类药物静脉给药。镇痛处理适当镇痛减轻胸痛，避免呼吸抑制药物。生命支持严密监测生命体征，必要时使用血管活性药物。

抗凝治疗方案药物类型代表药物用法用量特点低分子肝素依诺肝素1mg/kg，每12小时皮下注射使用方便，出血风险低未分组肝素普通肝素80U/kg静脉推注，18U/kg/h维持起效快，可拮抗，适合高危患者口服抗凝药利伐沙班15mg，每日2次，3周后20mg每日1次口服方便，无需监测

溶栓治疗适应症高危肺栓塞伴血流动力学不稳定部分中-高危患者严重右心功能不全药物选择阿替普酶：100mg/2小时尿激酶：420万U/2小时链激酶：150万U/2小时禁忌症活动性内出血近期大手术颅内疾病妊娠

手术介入治疗导管介入导管直接溶栓或机械取栓，微创性高。外科栓子切除术适用于极危重患者，可快速清除大型栓子。下腔静脉滤器预防复发性栓塞，适用于抗凝禁忌症患者。

呼吸支持策略常规氧疗轻度低氧血症患者，鼻导管或面罩给氧，流量3-5L/min，目标维持氧饱和度90%。高流量氧疗中度低氧血症患者，使用高流量鼻导管，流量可达60L/min，提供一定PEEP效应。无创通气严重低氧但无需气管插管患者，使用BIPAP或CPAP，减轻呼吸功。有创通气呼吸衰竭患者，气管插管，肺保护性通气策略，警惕右心功能影响。

循环支持基本原则维持足够心输出量，保障组织灌注。预防和纠正休克状态，维持血压稳定。减轻右心室负荷，防止右心衰竭。药物支持多巴胺：增加心输出量去甲肾上腺素：维持血压米力农：降低肺阻力前列环素：肺血管扩张机械支持ECMO：体外膜肺氧合IABP：主动脉球囊反搏右心辅助装置

并发症预防深静脉血栓预防早期活动，压力袜，间歇充气压力装置肺部并发症预防呼吸功能锻炼，预防医院获得性肺炎心功能维护合理液体管理，避免容量过负荷出血管理抗凝强度监测，高危患者出血风险评估

康复与随访抗凝治疗持续首次肺栓塞至少3-6个月，复发患者可终身抗凝。运动康复循序渐进恢复活动，特定呼吸和心肺功能训练。心理支持疾病认知教育，焦虑抑郁评估与干预。生活方式调整健康饮食，戒烟，减重，避免久坐不动。

长期预后管理定期医学评估出院后1、3、6、12个月复查，评估肺功能恢复情况。抗凝治疗监测定期检查凝血功能，调整抗凝强度，评估是否需要长期抗凝。肺功能监测评估慢性血栓栓塞性肺动脉高压风险，必要时进行肺功能测试。心脏功能评估定期超声心动图检查，评估右心功能恢复情况。

药物治疗进展新型口服抗凝药(NOACs)已逐渐替代传统华法林。靶向治疗策略针对特定凝血