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慢性肾脏病与心力衰竭患者高钾血症管理2025

高钾血症指成人血清钾浓度超过5.0-5.Smmol/L,是临床常见的电解

质代谢紊乱之一，多发生千肾脏排钾防碍患者，如慢性肾脏病(CKD)、

糖尿病、心力衰竭(HF)、长期服用肾素－血管紧张素－酪固酮系统抑制

剂(RAASi)类药物等患者。高钾血症易反复发作，严重危害患者生命

安全，需要长期管理。基千此，国际急诊医学心脏研究和教育小组

(EMCREG)召集多学科专家小组，探讨高钾血症患者在多个临床环

境中的最佳管理模式，制定了在有效管理钾水平的同时维持基本心血管

与肾脏获益的策略。

高钾血症病理生理学机制

一

人体内的钾可分为两部分细胞内钾和细胞外钾。细胞外钾包括血管和

淋巴管内的钾，以及细胞之间的空间所含有的钾，而细胞内钾则表示细胞

膜以内的钾。值得注意的是，人体约98％的钾都在细胞内，只有2％存在

千细胞外液中（图1)。人体内钾离子(�)总量的稳定是维持血浆中

十

k浓度稳定的关健，通过调节K十的摄入和排泄，以确保K在细胞外液和

细胞内液之间的分布平衡，而当血浆中K稳态被破坏，则可能导致可兴奋

组织（如神经和肌肉）出现临床反应。

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(14�150n1Eq/L)丿四畴(3.S-5.5心IL)

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图1钾离子稳态调节机制

十十十

k稳态调节：全身、细胞外和细胞内K含垃一致至关重要。全身K以细

胞内居多。大部分K十经肾脏排泄，少部分经GI排泄。K勹钾；mEq,

亳当扯；ECF,细胞外液；L,升；GI,胃肠道；ICF,细胞内液。

肾脏在钾离子平衡中的调节作用

十十

肾脏在K代谢中起关键作用。K可以经肾小球滤过膜自由滤过，大约有

++重吸收主要通过

90％的K在近曲小管和髓拌被重吸收。近端小管内，K

细胞旁途径进行，且多与钠离子(Na十）和水的重吸收协同完成。而在髓

++一

拌升支粗段，K的重吸收则通过顶端膜的Na-K-2Cl共转运体介导的易

化转运实现。

肾脏对K的重吸收过程在很大程度上与K的摄入无关，酸固酮敏感的远

端肾单位(ASDN)的分泌作用是维持尿钾排泄的主要机制，ASDN包括

远端小管后段(DCT2)、连接小管和集合管。肾小管对K的分泌涉及两

十

种类型的顶端k通道，并由管腔内的负向跨上皮电压驱动，该电压主要由

位千顶端膜的上皮钠通道(ENaC)对Na+的重吸收产生（图2)。醒固

酮通过盐皮质激素受体增强ENaC的活性，增加通道的数量和开放的可能

性。

除了上述机制外，K+稳态还包括胃－