【 病理PPT课件】消化系统疾病.ppt

（二）酒精性肝炎AlcoholichepatitisMallory小体胞浆中由细胞骨架蛋白聚集而成的块状的嗜酸性物质肉眼：肝脏常为红色和黄绿色相间，可见结节镜下：①肝细胞水样变性、气球样变和散在的肝细胞坏死；②酒精透明小体或称为Mallory小体形成；③以中性粒细胞为主的小叶内炎症；④纤维化（三）酒精性肝硬化肉眼：肝脏呈褐色，皱缩，脂肪含量减少，肝脏表面可见比较均匀的细结节镜下：纤维间隔早期较细，从中央静脉延伸到汇管区或从汇管区到汇管区，残余肝细胞增生形成较小的结节；随着病变进展，纤维间隔增宽，结节内肝细胞缺血坏死，坏死的修复又形成瘢痕，导致病变不断发展。大体上结节越来越不规则、粗大，并常有淤胆第九节肝硬化Livercirrhosis肝实质损伤后修复肝功能损伤、门脉高压症肝内广泛纤维化肝细胞再生形成结节肝小叶结构破坏（假小叶）血流途径改建肝脏变形，变硬（肝硬化）一、病因和发病机制1．病毒性肝炎2．慢性酒精中毒3．代谢障碍4．毒物和药物5．胆汁淤积6．其他7．原因不明乙型肝炎病毒铁代谢障碍引起的含铁血黄素沉积症（血色病）、铜代谢障碍引起的肝豆状核变性（Wilson病）、肝糖原沉积症和α1-抗胰蛋白酶缺乏继发性胆汁性肝硬化与长期肝外胆管阻塞和胆道逆行性感染有关血吸虫性肝硬化心源性肝硬化隐源性肝硬化肝硬化时过多的胶原纤维主要来源于Disse间隙内的肝星状细胞（hepaticstellatecells）（曾称为贮脂细胞）大片肝细胞坏死后肝小叶内原有的网状支架塌陷，最终胶原化细胞因子的作用下肝星状细胞活化，由静止状态储存维生素A的贮脂细胞转变为增殖活跃的肌纤维母细胞，合成分泌大量以I型和III型胶原为主的细胞外基质，形成纤维间隔中央静脉周围纤维化纤维化向外扩展，最终发展为中央静脉与门管区、中央静脉与中央静脉、门管区与门管区之间的纤维带肝细胞再生形成假小叶残存的肝细胞再生和增生，形成由纤维间隔分隔包裹的球形结节，伴肝小叶结构破坏，血管破坏改建称为假小叶（Pseudolobule）小结节型：大部分结节直径小于3mm大结节型：大部分结节直径超过3mm大、小结节混合型二、分类根据病因可分为：酒精性肝硬化、肝炎后肝硬化、坏死后肝硬化、胆汁性肝硬化、心源性肝硬化根据形态特点分为：综合分类门脉性肝硬化、坏死后肝硬化和胆汁性肝硬化三、病理变化早期肝体积可正常甚至稍增大；晚期肝体积明显缩小，表面呈弥漫全肝的小结节，结节大小相仿，直径多在0.15~0.5cm之间。（一）门脉性肝硬化Portalcirrhosis1．肉眼观小结节型肝硬化假小叶大小形态不一，假小叶内中央静脉和门静脉常偏位、缺失或数量增多，肝细胞索排列紊乱，包绕假小叶的纤维间隔细而均匀2．镜下胃癌组织弥漫浸润累及胃的大部或全胃，则胃壁弥漫增厚变硬，胃腔变小，状如皮革，即称为“革囊胃”(linitisplastica)“胶样癌”（小肠种植性转移）良、恶性溃疡的大体形态区别良性(胃溃疡)恶性溃疡(溃疡型胃癌)外形圆或椭圆形不整形，皿状或火山口状大小一般小于2cm通常大于2cm深度较深较浅边缘垂直，不隆起边缘不规则底部干净，平坦凹凸不平，坏死出血周围粘膜放射状粘膜皱襞中断，呈结节状肥厚（2）镜下①管状腺癌②乳头状腺癌③黏液腺癌④印戒细胞癌⑤未分化癌绝大部分是腺癌根据肿瘤起源的细胞分为①肠型胃癌②胃型胃癌直接蔓延淋巴道转移左锁骨上淋巴结（Virchow淋巴结）血道转移门静脉系统种植性转移Krukenberg瘤（三）扩散和转移（四）临床特征症状隐匿，直到病程晚期才有明显症状体重减轻（weightloss）、上腹部疼痛（abdominalpain）、厌食（anorexia）、呕吐（vomiting）、排便习惯改变（alteredbowelhabit）、吞咽困难（dysphagia）、贫血（anemia）、出血（hemorrhage）等肝脏肿大、腹水、左锁骨上淋巴结肿大双侧卵巢肿大和腹水早期胃癌预后好西方国家大肠癌的发病率高我国发病率呈上升趋势腹痛、腹块、便血、便秘或便秘与腹泻相交替、大便次数增多、贫血、消瘦和肠梗阻等表现三、结直肠癌（一）病因和发病机制（1）饮食因素高脂低纤饮食（2）遗传因素结肠家族性腺瘤性息肉病、遗传性非息肉性大肠癌综合症（3）某些伴有肠粘膜上皮增生的肠道疾病