《肺动脉栓塞28692717》-课件设计（公开）.ppt

（四）实验室检查 （1）血浆D-二聚体检查 小于500μg/L，有排除诊断的价值。 （2）血气检查 肺血管床堵塞15%~20%即可出现气分压下降。 （3）心电图检查 常见窦速、T波倒置和ST段下降。有意义的改变是SⅠQ ⅡT Ⅲ型。 （4）X线胸部平片 急性PE患者约80%不正常。常见征象有盘状肺不张、肺浸润或肺梗死阴影及胸膜渗出，多呈楔形，凸向肺门，底边朝向胸膜，也可呈带状、球状、半球状和不规则形及肺不张影；膈上外周楔形密影（Hampton驼峰）提示肺梗死。患侧膈肌抬高（40%~60%）。 典型的是右下肺动脉呈香肠样和Westermark征 用于除外其他原因引起的呼吸困难和胸痛。 （5）超声心动检查 间接征象：右室扩张为71%~100%，右肺动脉内径增加72%，左室径变小38%，室间隔左移及矛盾运动42%以及肺动脉压增高等。 直接征象：右心血栓可有两个类型：活动、蛇样运动的组织和不活动、无蒂及致密的组织。发生PE前者98% ，后者40%。 （6）放射性核素肺通气/灌注扫描 作为疑有PE患者的标准筛选检查，其特异性有一定的限度，可有假阳性。 （7）下肢深静脉检查 PE栓子多来自下肢深静脉，因此，静脉血栓形成的发现能间接提示PE的可能存在。 （8）磁共振检查 类似于导管造影，但敏感性和特异性较低。 （9）PET-CT (正电子发射计算机断层扫描 ) 用于PE的血管结构和功能诊断。 （10）螺旋CT血管造影术 特别是电子束CT，可以直接看到肺动脉内的血栓。表现为血管内的低密度充盈缺损。可清晰地探测位于主、叶及段肺动脉内的栓子。对于在亚段及一些远端肺动脉内的栓子，SCT的敏感性是有限的。SCT敏感性为53%~89%，特异性为78%~100%。直接征象有：半月形或环形充盈缺损，完全梗阻，轨道征等；间接片象有：主肺动脉及左右肺动脉扩张，血管断面细小、缺支、马赛克片、肺梗死灶、胸膜改变等。 （11）肺动脉造影 是生前PE诊断唯一可靠的方法，同时也可检测血流动力学和心脏功能。栓塞发生72小时内，肺动脉造影对诊断有极高的敏感性，特异性和准确性。 （12）数字减影血管造影 有人认为与传统造影方法比较可达到85%~90%的诊断一致性，亦有的认为仅达50%~70%，对较小的栓子效果不佳。 【诊断】 病史 症状 体征 实验室检查 【鉴别诊断】 急性心肌梗塞 冠状动脉供血不足 肺炎 胸膜炎 肺不张 支气管哮喘 原发性肺动脉高压 夹层动脉瘤 高通气综合征 【PE的自然病程和预后】 主要取决于是否发现栓塞并进行治疗、原有心肺疾病、栓塞的范围、血流动力学改变的程度、年龄及时性血管内皮血栓自溶活性等。 其中11%死于发病1小时以内，89%活到至少1小时以上。但71%未被诊断，得到诊治的仅为29%。治疗的患者中至少92%可存活，8%死亡。 急性PE患者如不在短期内死亡，栓子多可不同程度地自行溶解。至少有两个机制：①数小时内栓子移向远端肺动脉；②数天或数周内发生深解，最短者14天血栓完全消失。 当怀疑PE时，超声心动图测出的右心负荷过重是近期预后的主要决定因素。 PE复发危险性很大，尤其是发病后4~6周内。在缺乏抗凝治疗情况下危险性大增。 * * 肺 动 脉 栓 塞 （Pulmonary embolism, PE) 【概述】 肺栓塞（PE）：是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。 肺梗死（pulmonary infarction，PI)：肺栓塞发生肺出血或坏死者。 肺动脉血栓形成：肺动脉原位血栓形成（in situ pulmonary thrombosis)。 大块肺栓塞（massive PE)：栓塞2个肺叶或以上者，或小于2个肺叶伴休克和/或血压下降者（收缩压90mmHg或血压下降≥40mmHg，持续15 min以上）。 非大块肺栓塞（non-MPE)，次大块肺栓塞（ submassive PE）右室运动机能减退者。 DVT(深静脉血栓形成)和PE属于VTE(静脉血栓栓塞性疾病范畴。 深静脉血栓形成（DVT） 静脉血栓栓塞性疾病（VTE） 经济舱综合征（tourist cabin Syndrome） 目前，对PE的诊断率很低，警惕性不高，误诊率、漏诊率较高。 未经治疗的的PE死亡率大约为30%，诊断明确并经过充分治疗者，死亡率可降低至2%-8%。 反复的栓塞或肺血管系统的无再灌注将有发生肺动脉高压的危险。 为临床目的，欧洲心脏病学会PE工作组将PE分为两大类：大块PE和非大块PE。 DVT和PE是外科手术、外伤、分娩后和各种医疗状态下常见的疾病和死亡原因。 DVT和PE是外科手术、外