鸡SP-A1激活巨噬细胞及其通过TLR4_NF-кB途径减轻LPS诱导的炎症反应.pdf
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摘要
鸡肺表面活性蛋白A1(ChickensurfactantproteinA1,cSP-A1,也称鸡肺凝集素)是
CSPF
主要定位于鸡呼吸系统的一种非典型型凝集素，研究表明在雏鸡感染禽致病
性大肠杆菌（AvianpathogenicEscherichiacoli,APEC）初期，cSP-A1的表达呈现显
著上调
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同源盒蛋白1通过MAPK通路和NF-κB通路调控LPS诱导的巨噬细胞炎症反应.docx
同源盒蛋白1通过MAPK通路和NF-κB通路调控LPS诱导的巨噬细胞炎症反应
一、引言
巨噬细胞在炎症反应中扮演着重要的角色，其激活状态直接影响到炎症的进程和程度。同源盒蛋白1（Homeoboxprotein1，HBP1）是一种在细胞内发挥关键作用的调控蛋白。本研究探讨了同源盒蛋白1通过MAPK通路和NF-κB通路对LPS诱导的巨噬细胞炎症反应的调控机制。
二、材料与方法
1.实验材料：本实验使用小鼠巨噬细胞系（RAW264.7）作为研究对象，并使用脂多糖（LPS）作为诱导剂。
2.实验方法：
（1）细胞培养与处理：将RAW264.7细胞培养于含有适宜培养基的细胞培养皿中，并分别进行LPS刺激
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二氢杨梅素通过TLR4_NF-κB通路缓解热应激和LPS诱导的奶牛乳腺上皮细胞炎症.pdf
摘要
乳腺炎是牛病中对动物福利和经济影响较大的疾病。它对动物生产者/农民的有
利可图的利益产生不利影响，并导致全球乳制品行业的巨大产量损失。乳腺炎病的病
因知之甚少，热应激和感染性致病菌与乳腺炎之间的关系尚不清楚。
本实验通过构建奶牛乳腺上皮细胞热应激和脂多糖（LPS）两种炎症模型在体外
构建乳腺炎症，探讨二氢杨梅素对乳腺炎的治疗和相关分子机制。首先，以细胞活力
HSP-70HSF-1mRNA
和热应激标志物、的表达作为热应激模型的判断指标，确立
最佳的热应激模型条件；以细胞活力和炎症因子的表达作为LPS模型的判断指标，
确立最佳的LPS模型条件。随之在细胞热应激模型和LPS模型中利用RT-q
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LPS-TLR4复合物的内化在LPS诱导巨噬细胞活化中的作用及其机制研究的开题报告.pdf
LPS-TLR4复合物的内化在LPS诱导巨噬细胞活化
中的作用及其机制研究的开题报告
标题：LPS-TLR4复合物的内化在LPS诱导巨噬细胞活化中的作用及
其机制研究
背景和意义：
LPS(Lipopolysaccharide)是一种典型的外源性免疫原，它在革兰阴
性菌的细胞壁中广泛存在。在免疫应答中，LPS与TLR4(Toll-like
receptor4)相互作用，形成LPS-TLR4复合物，进而激活巨噬细胞并诱导
免疫应答。然而，近年来的研究表明，LPS-TLR4复合物不仅仅存在于细
胞表面，还可以被内化到细胞内部，从而介导不同的免疫应答。因此，
研究LPS-TLR4复合物在内化过程中的
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《黄芪多糖通过抑制NF-κB和JNK信号路通减轻LPS诱导的小鼠心肌细胞凋亡》
黄芪多糖通过抑制NF-κB和JNK信号通路减轻LPS诱导的小鼠心肌细胞凋亡
一、引言
近年来，心血管疾病已成为全球范围内的重要健康问题。其中，心肌细胞凋亡是导致心血管疾病发生和发展的重要机制之一。黄芪多糖作为一种天然的生物活性物质，具有多种药理作用，包括抗氧化、抗炎、抗凋亡等。本研究旨在探讨黄芪多糖通过抑制NF-κB和JNK信号通路减轻LPS诱导的小鼠心肌细胞凋亡的机制。
二、材料与方法
1.材料
本实验所需材料包括黄芪多糖、LPS（脂多糖）、小鼠心肌细胞、相关抗体、试剂盒等。
2.方法
（1）细胞培养与处理：
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黄芩素通过STAT3_c-Myc途径抑制糖酵解改善LPS诱导的BV-2细胞神经炎症.pdf
中文摘要
中文摘要
ADAβ
选题依据：阿尔茨海默症（）的主要病理特征是异常沉积以及神经纤维
缠结，其会导致神经元丢失，引起认知功能障碍。近年来，异常免疫应答成为研究
AD机制的热点，这一过程与中枢神经系统内的小胶质细胞有关。小胶质细胞在激活
PGE2IL-6
状态下，释放
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《黄芪多糖通过calpain-1-NF-κB信号通路减轻低氧诱导的肺动脉高压小鼠炎症反应和肺纤维化》
黄芪多糖通过calpain-1-NF-κB信号通路减轻低氧诱导的肺动脉高压小鼠炎症反应和肺纤维化一、引言
肺动脉高压（PulmonaryHypertension,PH）是一种常见的呼吸系统疾病，主要表现为肺血管阻力增加，进而导致心脏负荷加重和肺循环障碍。低氧环境下，炎症反应和肺纤维化是肺动脉高压的重要病理过程。近年来，中药成分如黄芪多糖在抗炎症和抗纤维化方面的作用逐渐受到关注。本研究旨在探讨黄芪多糖通过calpain-1/NF-κB信号通路对低氧诱导的肺动脉高压小鼠的炎症反应和肺纤维化的减
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载药肿瘤囊泡通过激活核DNA感受器诱导巨噬细胞产生IFN-β及其机制研究.pdf
华中科技大学硕士学位论文
中文摘要
背景：干扰素（Interferon，IFN）是一类受基因调控、涉及RNA和蛋白质合成、具
有广谱抗病毒活性的蛋白质，可分为IFN-I（IFN-α、IFN-β、IFN-ε、IFN-κ和IFN-
ω）、IFN-II（IFN-γ）和IFN-III（IFN-λ）。IFN-I不仅参与抵抗病毒入侵，在肿瘤免
疫中也发挥重要作用，但由于缺乏有效的IFN-I激活剂，使其在临床应用中效果不
佳。肿瘤囊泡是肿瘤细胞受到刺激信号后释放的一种直径在100～1000nm间的亚细
胞结构，是一种良好的药物载体。本课题组在前期研究中发现，利用肿瘤囊泡负载
化疗药物制备的“载药肿瘤囊泡”可
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《视黄酸通过TLR4-NF-κB通路对脂多糖诱导血管炎症与氧化应激的影响》.docx
《视黄酸通过TLR4-NF-κB通路对脂多糖诱导血管炎症与氧化应激的影响》
视黄酸通过TLR4-NF-κB通路对脂多糖诱导血管炎症与氧化应激的影响一、引言
血管炎症与氧化应激是多种心血管疾病的重要病理过程，如动脉粥样硬化、高血压等。近年来，视黄酸作为一种重要的生物活性分子，在调节炎症反应和氧化应激中发挥着重要作用。本文旨在探讨视黄酸通过TLR4/NF-κB通路对脂多糖诱导的血管炎症与氧化应激的影响。
二、材料与方法
1.材料
实验所用材料包括视黄酸、脂多糖、细胞株等。此外，还需准备相关试剂和仪器设备。
2.方法
（1）细胞培养与处理：选用适当细胞株进行实验，将细胞分为对照组、视黄酸处理组和
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拓扑替康对LPS诱导炎症的干预：巨噬细胞与小鼠急性肺损伤模型研究.docx
拓扑替康对LPS诱导炎症的干预：巨噬细胞与小鼠急性肺损伤模型研究
一、引言
1.1研究背景
急性肺损伤（AcuteLungInjury，ALI）是一种严重的呼吸系统疾病，具有较高的发病率和死亡率，严重威胁着人类的健康。ALI可由多种因素引发，如严重感染、创伤、休克、误吸等，其病理特征主要表现为肺泡毛细血管充血、出血、微血栓形成，蛋白渗出，炎症细胞浸润，肺泡水肿及间质增厚，炎性细胞因子增高等。若病情进一步发展，ALI可进展为急性呼吸窘迫综合征（ARDS），这是一种更为严重的急性呼吸衰竭，死亡率极高，目前临床治疗手段有限，患者预后往往较差。
炎症反应在ALI的发生和发展过程中起着关
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ZMYND8通过相分离调控巨噬细胞炎症反应的机制研究.docx
一、引言
1.1研究背景
巨噬细胞作为先天性免疫系统的重要组成部分，在机体的免疫防御、炎症反应以及组织修复等过程中扮演着关键角色。当机体遭遇病原体入侵、组织损伤或其他异常刺激时，巨噬细胞会迅速做出响应，通过吞噬病原体、释放细胞因子和趋化因子等方式，启动炎症反应，以抵御外来侵害并促进组织修复。巨噬细胞在炎症反应中的精确调控对于维持机体的免疫平衡和内环境稳定至关重要。一旦巨噬细胞的炎症反应失调，过度活跃的炎症反应可能导致组织损伤、自身免疫性疾病的发生，如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等；而炎症反应不足则可能使机体无法有效清除病原体，增加感染性疾病的风险。巨噬细胞的异常活化与肿瘤的发生、发展和转移
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氧化应激和TLR4-NF-κB通路在PM2.5诱导人小胶质细胞炎性反应中的作用.docx
氧化应激和TLR4-NF-κB通路在PM2.5诱导人小胶质细胞炎性反应中的作用
氧化应激和TLR4-NF-κB通路在PM2.5诱导人小胶质细胞炎性反应中的作用一、引言
随着工业化和城市化的快速发展，大气污染问题日益严重，其中细颗粒物PM2.5因其对人类健康的潜在危害而备受关注。PM2.5因其微小的粒径，能够深入肺部并引发一系列的生物效应，包括氧化应激和炎症反应。小胶质细胞作为中枢神经系统的主要免疫细胞，在应对PM2.5的侵害时起着关键作用。本文旨在探讨氧化应激和TLR4/NF-κB通路在PM2.5诱导的人小胶质细胞炎性反应中的作用。
二、氧化应激与PM2.5
氧化应激是指体内氧化物质增多或抗氧
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《 p62及其互作蛋白Vps34在LPS诱导的小鼠巨噬细胞自噬中的作用》范文.docx
《p62及其互作蛋白Vps34在LPS诱导的小鼠巨噬细胞自噬中的作用》篇一
摘要：
本文旨在探讨P62及其互作蛋白Vps34在LPS（脂多糖）诱导的小鼠巨噬细胞自噬过程中的作用。通过实验研究，我们发现P62和Vps34在自噬过程中扮演着关键的角色，并相互协同以促进自噬的发生。本文将详细介绍实验设计、方法、结果及讨论。
一、引言
自噬是一种细胞内降解机制，它能够帮助细胞通过溶酶体消化处理不需要的或损伤的细胞成分。在炎症反应中，自噬对于维持细胞内环境的稳定和清除有害物质具有重要意义。P62作为一种重要的自噬相关蛋白，与多种互作蛋白共同参与自噬过程。Vps34作为自噬关键激酶，其作用也不容忽视。因此
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αBC对LPS诱导的大鼠心肌细胞炎症反应保护机制的研究的开题报告.docx
αBC对LPS诱导的大鼠心肌细胞炎症反应保护机制的研究的开题报告
1.研究背景与意义
心肌炎是由各种原因引起的心肌炎症反应，严重时可导致心肌组织受损，甚至心功能不全。当前临床上，治疗心肌炎的药物较为有限，而抗炎治疗是治疗心肌炎的一种有效方法。
αBC是一种新型的抗炎药物，已广泛应用于各种炎症性疾病的治疗。已有研究表明，αBC可以抑制病原微生物或其他因素引起的炎症反应，但关于αBC对心肌炎症反应的保护作用尚不完全清楚。因此，探究αBC对心肌炎症反应的保护机制，对于临床治疗心肌炎具有重要的临床意义。
2.研究内容与方法
本研究将通过建立大鼠心肌炎症反应模型，研究αBC对LPS诱导的大鼠心肌细胞炎症
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《酸枣仁皂苷A对LPS诱导星形胶质细胞C6神经炎症反应机制的研究》.docx
《酸枣仁皂苷A对LPS诱导星形胶质细胞C6神经炎症反应机制的研究》
一、引言
神经炎症是许多神经系统疾病如阿尔茨海默病、帕金森病以及多发性硬化症等发病过程中的关键因素。其中，星形胶质细胞C6在神经炎症中起着重要作用。近年来，酸枣仁皂苷A作为一种具有多种生物活性的天然成分，其抗炎症、抗氧化及神经保护等特性受到广泛关注。因此，本文着重研究酸枣仁皂苷A对LPS（脂多糖）诱导的星形胶质细胞C6神经炎症反应机制，为揭示其抗炎机制提供实验依据。
二、材料与方法
1.材料
酸枣仁皂苷A购自中药材市场；C6星形胶质细胞由本实验室培养；LPS由Sigma公司提供；实验所需试剂及仪器均符合实验要求。
2.方法
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Wnt3a对LPS诱导的永生化施旺细胞的炎症反应的调控作用及机制研究.docx
Wnt3a对LPS诱导的永生化施旺细胞的炎症反应的调控作用及机制研究
Wnt3a对LPS诱导的永生化施旺细胞炎症反应的调控作用及机制研究
一、引言
在细胞生物学领域，炎症反应是细胞对外界刺激的一种常见反应，它涉及多种信号传导途径和调控机制。施旺细胞作为神经系统中重要的细胞类型，其炎症反应的调控对于维持神经系统的正常功能具有重要意义。Wnt3a作为一种重要的生长因子，在细胞发育、分化及炎症反应中发挥着关键作用。本研究旨在探讨Wnt3a对LPS诱导的永生化施旺细胞的炎症反应的调控作用及其机制。
二、材料与方法
1.材料
本实验所使用的永生化施旺细胞、LPS（脂多糖）及Wnt3a均购自ATCC（美