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医学分析-抗血小板药物.pptx

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医学分析-抗血小板药物;目录;01;抗血小板药物的定义和作用机制;抗血小板药物的分类;抗血小板药物的临床应用;02;阿司匹林;氯吡格雷;替格瑞洛;03;抑制血小板聚集;影响血小板功能;抗血栓形成作用;04;适应症;禁忌症;特殊人群的用药;05;剂量选择;用法;个体化用药;06;常见副作用;不良反应;如何应对副作用和不良反应;07;血常规检查;凝血功能检查;其他监测方法;08;新型抗血小板药物的研发;个体化治疗的发展;临床应用的优化;THANKS

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2025-04-08 约小于1千字 35页立即下载
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2025-06-10 约小于1千字 27页立即下载
抗血小板药物培训.ppt 抗血小板药物 抗血小板药物 水杨酸类--阿司匹林噻吩吡啶类—氯吡格雷非噻吩吡啶类—替格瑞洛 GPⅡb/Ⅲa拮抗剂—替罗非班阿司匹林 1 阿司匹林抵抗 2 阿司匹林过敏反应（阿司匹林性哮喘） 3 阿司匹林抵抗、过敏的预防及处理阿司匹林抑制血小板聚集机理阿司匹林通过与环氧化酶(cyclooxygenase，COX)中的COX-1活性部位多肽链530位丝氨酸残基的羟基发生不可逆的乙酰化，导致COX失活，继而阻断了AA转化为血栓烷A2(TXA2)的途径，抑制PLT聚集。临床应用ASA期间不能防止患者发生血栓并发症，或实验室检查发现ASA对血小板的一种或多种功能没有
2018-12-07 约2.05万字 70页立即下载
抗血小板药物解析.ppt 武警医学院附属医院 ASA抵抗的定义阿司匹林抵抗（符合２条以上）　　*０.５mg/ml花生四烯酸诱导的血小板聚集率 ≥２０％　　　　*５umol/lＡＤＰ诱导的血小板聚集率≥７０％　　　　*快速血小板功能检测阿司匹林反应单位≥５５０武警医学院附属医院氯吡格雷抵抗用药后ADP诱导的血小板聚集率降低值小于基础值的10%，或血小板受体（P选择素）阳性率在用药后降低不超过10%。氯吡格雷抵抗的发生率约在5%~35%之间。2003年德国Müller在105例PCI病例中发现约5%的病人对氯吡格雷无反应，术后2例支架内发生血栓，均见于对氯吡格雷治疗无
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抗血小板药物概述.ppt （2）对于有消化道出血史、消化性溃疡史、联合抗血小板治疗、合用抗凝药物等的患者，应加用质子泵抑制剂（protonpumpinhibitors，PPIs）（如奥美拉唑、埃索美拉唑）或H2-受体拮抗剂（H2RA）（如法莫替丁、雷尼替丁）和有效的黏膜保护剂（如硫糖铝、胶体次枸橼酸铋、替普瑞酮）；若无以上因素但存在：①年龄＞65岁；②使用激素；③消化不良或胃食道返流性疾病以上2项以上危险因素者，也应使用有效的黏膜保护剂，必要时加用PPI或H2RA治疗。由于长期治疗PPIs疗效优于H2RA，故应首选PPIs。第47页,共48页，2024年2月25日，星期天（3）鉴于长期应用低剂量阿司匹林的患者前3个月内
2024-04-19 约2.01万字 48页立即下载
抗血小板药物讲解.ppt 硫酸氢氯吡格雷片主要不良反应出血性疾患：在CAPRIE研究，接受氯吡格雷或阿司匹林治疗的患者，出血事件的总体发生率均为9.3%。氯吡格雷、阿司匹林所致严重出血事件的发生率分别为1.4%、1.6%。接受氯吡格雷治疗的病人，胃肠道出血的发生率为2.0%，其中0.7%需住院治疗；接受阿司匹林治疗的患者的相应比率分别为2.7%和1.1％。胃肠道系统异常：常见：腹泻、腹痛和消化不良不常见：胃溃疡、十二指肠溃疡、胃炎、呕吐、恶心、便秘、胃肠胀气 血小板IIb/IIIa受体拮抗剂单克隆抗体：ReoPro （abciximab 阿昔单抗）肽类：KGD环肽 Integrel
2016-05-02 约1.05万字 32页立即下载
抗血小板药物讲解.pptx 抗血小板药物概述;;血栓形成;血管内皮损伤;;克制作用;抗血小板药物旳分类;1、环氧酶克制剂—阿司匹林（Aspirin）; 花生四烯酸PG过氧化物TXA2;2、磷酸二酯酶克制剂;克制作用;1、双嘧达莫（dipyridamole，DPM）又名潘生丁（Persantin）药理作用：（1）经过克制血小板内磷酸二酯酶（PDE）旳活性和克制腺苷酸摄取，进而激活血小板腺苷酸环化酶使cAMP浓度增高，而cAMP又可克制和阻止血小板内TXA2旳生成。;（2）另外它还可增强内源性PGI2旳活性，亦可诱发血管内膜释放PGI2以降低血小板汇集。 **前列环素(PGI2)：具有抗血小板和舒张血管作用，故可预防血栓
2025-03-19 约1.55千字 40页立即下载
抗血小板药物.ppt 血小板IIb/IIIa受体拮抗剂单克隆抗体：ReoPro（abciximab阿昔单抗）肽类：KGD环肽Integrelin（eptifibatide，依替非巴肽）非肽类衍生物：Tirofiban（替罗非班）分类第20页,共32页，2024年2月25日，星期天血小板IIb/IIIa受体拮抗剂作用机制：阻断或妨碍血小板IIb/IIIa受体与纤维蛋白原等配体的特异性结合，有效的抑制各种血小板激活剂诱导的血小板聚集，防止血栓形成，从而达到抗血栓的目的。临床评价：直接抑制血栓形成的关键和唯一通路，作用最强，最直接，最昂贵的抗血小板制剂。第21页,共32页，2024年2月25日，星期天欣维宁【药品名称】通
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抗血小板凝集药物.ppt 1发生消化道损伤后是否停用抗血小板药物需权衡患者的血栓和出血风险；2对于阿司匹林导致的消化道溃疡、出血患者，不建议氯吡格雷替代阿司匹林，建议阿司匹林联合PPI；3发生溃疡、出血的患者，应积极给予抑酸药和胃黏膜保护剂，首选PPI，并根除Hp，必要时输血。4双联抗血小板治疗时，如需合用PPI，建议连续使用不超过6个月，此后可换用H2RA或间断使用PPI。5临床医生和患者均需注意监测长期服用抗血小板药物治疗时的消化道损伤，注意有无黑便，定期行粪便潜血及血常规检查。抗血小板聚集药物主要内容1概述抗血小板聚集药物2前沿进展3*正常无临床特征心绞痛TIA间歇性跛行年龄增长脂纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破裂
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常见的抗血小板药物.ppt 抗血小板药物 抗血小板药物 水杨酸类--阿司匹林噻吩吡啶类—氯吡格雷非噻吩吡啶类—替格瑞洛 GPⅡb/Ⅲa拮抗剂—替罗非班阿司匹林 1 阿司匹林抵抗 2 阿司匹林过敏反应（阿司匹林性哮喘） 3 阿司匹林抵抗、过敏的预防及处理阿司匹林抑制血小板聚集机理阿司匹林通过与环氧化酶(cyclooxygenase，COX)中的COX-1活性部位多肽链530位丝氨酸残基的羟基发生不可逆的乙酰化，导致COX失活，继而阻断了AA转化为血栓烷A2(TXA2)的途径，抑制PLT聚集。临床应用ASA期间不能防止患者发生血栓并发症，或实验室检查发现ASA对血小板的一种或多种功能没有
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