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2025年重症肌无力（myasthenia gravis）.pptx

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2025年重症肌无力（myastheniagravis）;目录;01;疾病定义及病因;流行病学特点;临床表现及诊断标准;02;自身免疫机制;神经肌肉接头病理改变;疾病进展与转归;03;Osserman分型;眼肌型与全身型;特殊类型重症肌无力;04;神经电生理检查;血清学检查;影像学检查;05;药物治疗;免疫治疗;手术治疗;06;物理治疗;言语治疗;心理支持;07;疾病预后因素;长期随访的重要性;预后评估方法;08;基础研究进展;临床研究进展;未来研究方向;THANKS

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2025年重症肌无力（myasthenia gravis）.pptx 2025年重症肌无力（myastheniagravis）汇报人：XXX2025-X-X 目录1.重症肌无力的定义与概述 2.重症肌无力的分类与病因 3.重症肌无力的诊断与评估 4.重症肌无力的治疗原则与方法 5.重症肌无力的康复与护理 6.重症肌无力的预后与转归 7.重症肌无力的最新研究进展 8.重症肌无力的国际合作与多学科合作 01重症肌无力的定义与概述 重症肌无力的定义定义概述重症肌无力（MyastheniaGravis，MG）是一种神经肌肉接头传递障碍的自身免疫性疾病，患病率约为20/10万人。主要特征是骨骼肌进行性无力，易于疲劳，常伴肌跳和晨轻暮重现象。病因研究重症肌无力病因复杂，目前
2025-04-10 约6.18千字 35页立即下载
重症肌无力(Myasthenia_Gravis)课件.ppt 重症肌无力(Myasthenia Gravis)MG ? MG是重点累及神经－肌肉接头处突触后膜上乙酰胆碱受体(AChR)，主要由乙酰胆碱受体抗体(AChRAb)介导、细胞免疫依赖性、补体参与的自身免疫性疾病。临床特点是活动后加重、休息后减轻、晨轻暮重的骨骼肌无力，电生理上是低频重复电刺激波幅递减、单纤维肌电图上颤抖(Jitter)增宽，药理学上是胆碱酯酶抑制剂治疗有效、对箭毒类药物的过度敏感性，免疫学上是血清乙酰胆碱受体抗体增高，免疫病理学上是神经肌肉接头处突触后膜的皱褶减少、变平坦和突触后膜上乙酰胆碱受体减少。 重症肌无力是一种获得性疾病，病
2019-02-18 约2.47万字 154页立即下载
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2025-04-11 约小于1千字 31页立即下载
重症肌无力重症肌无力简介.doc 重症肌无力重症肌无力简介导读：就爱阅读网友为您分享以下“重症肌无力简介”的资讯，希望对您有所帮助，感谢您对92的支持! 重症肌无力简介 重症肌无力是一种神经-肌肉接头部位因乙酰胆硷受体减少而出现传递障碍的自身免疫性疾病。也可累及心肌与平滑肌，表现出相应的内脏症状。重症肌无力少数可有家族史（家族性遗传重症肌无力）。
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2025-04-08 约小于1千字 35页立即下载
重症肌无力麻醉.ppt 关于重症肌无力麻醉第1页，课件共38页，创作于2023年2月重症肌无力引起的功能障碍是什么？第2页，课件共38页，创作于2023年2月MG是一种有关运动终板的自身免疫性疾病，主要表现为随意肌易疲劳，而休息后可以恢复。早期表现为经常性的复视，之后发展为全身性、渐进性随意肌疲劳。成人发病率为：1:2000MG是一种抗体介导的疾病。突触前的乙酰胆碱释放正常或增加。在神经肌接头处产生乙酰胆碱受体的抗体。运动终板受体数量仅为正常的70%～80%，同时突触间隙的皱襞也减少。受体的减少意味着神经肌肉传递安全范围的下降，这些患者对某些干扰神经肌肉传递的药物非常敏感第3页，课件共38页，创作于2023年2月如何
2024-03-06 约3.16千字 38页立即下载
重症肌无力的麻醉.ppt 第1页，共21页，星期日，2025年，2月5日重症肌无力(myastheniagravis)1672年，ThomasWillis首先描述了MG。MG是一种由AchR-Ab介导的主要累及神经肌肉接头（NMJ突触后膜上AchR的自身免疫性疾病,发病率为1/1.5-3万。特点：NMJ传导障碍引起的骨骼肌无力和易疲劳性；患者多合并胸腺瘤或胸腺增生；可产生针对骨骼肌的自身抗体或致敏淋巴细胞，血中有AchR–Ab；突触后膜损害导致功能性AchR数目减少，患者对箭毒类非去极化肌松药异常高敏，对去极化肌松药表现出耐药或早期II相阻滞。第2页，共21页，星期日，2025年，2月5日病因和发病机制病因内因：遗传外
2025-03-14 约3.53千字 21页立即下载
重症肌无力课件.pptx 重症肌无力课件;目录;01;;;根据患者的临床表现、肌电图检查、免疫学检测等结果进行诊断。;患病率及危害程度;02;免疫调节失衡;MG具有一定的家族遗传性，约有5%的MG患者有家族史，且家族中MG患者的发病率明显高于普通人群。;环境因素诱发MG可能性剖析;神经-肌肉接头处结构异常;03;常规实验室检查项目介绍;单纤维肌电图;检查胸腺有无增大或肿瘤，因为部分MG患者与胸腺异常有关。;临床表现评估及分级系统;04;;胸腺肥大、药物疗效不佳、病情持续加重、合并胸腺肿瘤等。;包括肾上腺皮质类固醇激素、硫唑嘌呤、环孢素A等，需根据病情选择合适的免疫抑制剂。;中医辨证论治思路和方法;05;;;;;06;本
2025-03-25 约小于1千字 32页立即下载
重症肌无力的护理.ppt 重症肌无力的护理是一种神经-肌肉接头部位因乙酰胆硷受体减少而出现传递障碍的自家免疫性疾病。近年来根据超微结构的研究发现，本病主要是突触后膜乙酰胆硷受体（AChR）发生的病变所致。很多临床现象也提示本病和免疫机制紊乱有关。1sserman分型:被国内外广泛采用，便于临床治疗分期和预后判断。2（15-20%），仅眼肌受累。 ?????30%），进展缓慢，无危象，可合并眼肌受累，对药物敏感。 ??????4三、临床分型1I型：重症急进型（15%），症状危重，进展迅速，在数周至数月内达到高峰，有呼吸危象，药效差，胸腺瘤高发，常需做气管切开或借助呼吸机进行辅助呼吸。死亡率高。?????2IV型：迟发重症
2025-03-19 约2.71千字 34页立即下载
罗辰颖-重症肌无力.ppt 重症肌无力DiseasesofNeuromuscularJunctionmyastheniagravis；MG南大医学院附属南京鼓楼医院神经内科——罗辰颖2015年8月 重症肌无力的概念重症肌无力(MyastheniaGravis,MG)是主要累及神经肌肉接头(NeuroMuscularJunction,NMJ)处突触后膜上乙酰胆碱受体(Acetylcholine,AChR)，主要由乙酰胆碱受体抗体(AcetylcholineReceptor,AChRAb)介导、细胞免疫(Cell-mediatedImmunity,CMI)依赖性、补体参与的自身免疫性疾病(AutoimmuneDisease,
2025-03-21 约3.29千字 26页立即下载
疫应答与重症肌无力.ppt 免疫应答与重症肌无力内容：定义临床特征体液免疫细胞免疫胸腺一、定义重症肌无力主要是由乙酰胆碱受体抗体(AchRab)介导的,补体参与,细胞免疫依赖性,针对神经肌肉接头处(NMJ)突触后膜上乙酰胆碱受体(AchR)的自身免疫性疾病。STEP2STEP1以眼睑下垂,骨骼肌疲劳无力,晨轻暮重,严重者可影响咀嚼,吞咽及呼吸功能,休息或服用胆碱酯酶抑制剂可缓解为特征。该病不仅累及神经肌肉接头处,还可累及神经系统其它部位,如伴锥体束征,癫痫发作和记忆障碍等。二、临床特征MG患者血清中存在着多种自身抗体,其中AchRab见于85%~90%的全身型MG患者。它能与神经肌肉接头处(NMJ)突触后膜上AchR的第
2025-03-07 约小于1千字 13页立即下载
重症肌无力麻醉.ppt 重症肌无力引起旳功能障碍是什么？;MG是一种有关运动终板旳本身免疫性疾病，主要体现为随意肌易疲劳，而休息后能够恢复。早期体现为经常性旳复视，之后发展为全身性、渐进性随意肌疲劳。成人发病率为：1:2023 MG是一种抗体介导旳疾病。突触前旳乙酰胆碱释放正常或增长。在神经肌接头处产生乙酰胆碱受体旳抗体。运动终板受体数量仅为正常旳70%～80%，同步突触间隙旳皱襞也降低。受体旳降低意味着神经肌肉传递安全范围旳下降，这些患者对某些干扰神经肌肉传递旳药物非常敏感;怎样诊疗重症肌无力（MG）？;主要根据病史：骨骼肌无力、易疲劳而休息后能够恢复。最易受累旳是眼外肌群。延髓肌群无力会诱发呼吸、吞咽和气道控制功
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重症肌无力的护理.ppt (6)重症肌无力危象护理严密观察病情变化，立即给予氧气吸人。加强呼吸道管理，防止肺部并发症。注意呼吸道湿化，有效排痰，防止痰液堵塞，保持呼吸道通畅。此外，病房还应备好气管插管、气管切开包、人工呼吸器、呼吸机及吸痰器等器材，随时进行抢救处理。 2.严密注意呼吸音变化，发现双侧呼吸音强弱不一或肺部可闻及湿哕音时及时报告医生处理。第31页,共33页，2024年2月25日，星期天3.使用人工呼吸机时要严密观察通气是否适当，发现通气过度或通气不足，立即给予处理。第32页,共33页，2024年2月25日，星期天感谢大家观看第33页,共33页，2024年2月25日，星期天关于重症肌无力的护理一、概念是一种神
2024-03-30 约4.82千字 33页立即下载
重症肌无力麻醉.ppt 抗胆碱酯酶疗法：增加乙酰胆碱的数量，从而提高已经减少的活性受体对乙酰胆碱的利用度，即增加了激动剂（乙酰胆碱）与受体相互作用的可能性和增强神经肌肉接头的传递。常用药物：新斯的明、依酚氯铵、吡啶斯的明（目前最常用）减少抗体的产生：如类固醇激素、免疫抑制剂、血浆置换胸腺切除术：可以获得良好而长期的效果。机制可能是直接减少作用于N型乙酰胆碱受体的抗体，或者降低生成抗体的刺激因素第8页,共38页，2024年2月25日，星期天MG患者术前特殊药物治疗激素胆碱酯酶抑制剂血浆置换第9页,共38页，2024年2月25日，星期天激素有效减轻重症肌无力病人的症状减少胆碱酯酶抑制剂的用量不增加术后肺部并发症术前6～1
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重症肌无力的护理.ppt 第1页，共33页，星期日，2025年，2月5日一、概念是一种神经-肌肉接头部位因乙酰胆硷受体减少而出现传递障碍的自家免疫性疾病。本病少数可有家族史。见于任何年龄，约60%在30岁以前发病，女性多见。发病者常伴有胸腺瘤。除少数起病急骤并迅速恶化外，多数起病隐袭。第2页，共33页，星期日，2025年，2月5日二、病因病理1、近年来根据超微结构的研究发现，本病主要是突触后膜乙酰胆硷受体（AChR）发生的病变所致。2、很多临床现象也提示本病和免疫机制紊乱有关。第3页，共33页，星期日，2025年，2月5日三、临床分型 ?1、Osserman分型:被国内外广泛采用，便于临床治疗分期和预后判断。 ????
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