医学课件-重症肌无力（myasthenia gravis）.pptx

重症肌无力(Myasthenia_Gravis)课件.ppt 重症肌无力(Myasthenia Gravis)MG ? MG是重点累及神经－肌肉接头处突触后膜上乙酰胆碱受体(AChR)，主要由乙酰胆碱受体抗体(AChRAb)介导、细胞免疫依赖性、补体参与的自身免疫性疾病。临床特点是活动后加重、休息后减轻、晨轻暮重的骨骼肌无力，电生理上是低频重复电刺激波幅递减、单纤维肌电图上颤抖(Jitter)增宽，药理学上是胆碱酯酶抑制剂治疗有效、对箭毒类药物的过度敏感性，免疫学上是血清乙酰胆碱受体抗体增高，免疫病理学上是神经肌肉接头处突触后膜的皱褶减少、变平坦和突触后膜上乙酰胆碱受体减少。 重症肌无力是一种获得性疾病，病

2019-02-18 约2.47万字 154页立即下载

2025年重症肌无力（myasthenia gravis）.pptx 2025年重症肌无力（myastheniagravis）;目录;01;疾病定义及病因;流行病学特点;临床表现及诊断标准;02;自身免疫机制;神经肌肉接头病理改变;疾病进展与转归;03;Osserman分型;眼肌型与全身型;特殊类型重症肌无力;04;神经电生理检查;血清学检查;影像学检查;05;药物治疗;免疫治疗;手术治疗;06;物理治疗;言语治疗;心理支持;07;疾病预后因素;长期随访的重要性;预后评估方法;08;基础研究进展;临床研究进展;未来研究方向;THANKS

2025-04-06 约小于1千字 35页立即下载

2025年重症肌无力（myasthenia gravis）.pptx 2025年重症肌无力（myastheniagravis）汇报人：XXX2025-X-X 目录1.重症肌无力的定义与概述 2.重症肌无力的分类与病因 3.重症肌无力的诊断与评估 4.重症肌无力的治疗原则与方法 5.重症肌无力的康复与护理 6.重症肌无力的预后与转归 7.重症肌无力的最新研究进展 8.重症肌无力的国际合作与多学科合作 01重症肌无力的定义与概述 重症肌无力的定义定义概述重症肌无力（MyastheniaGravis，MG）是一种神经肌肉接头传递障碍的自身免疫性疾病，患病率约为20/10万人。主要特征是骨骼肌进行性无力，易于疲劳，常伴肌跳和晨轻暮重现象。病因研究重症肌无力病因复杂，目前

2025-04-10 约6.18千字 35页立即下载

医学课件重症肌无力 .ppt 重症肌无力的分型和评分概述 Osserman分型（1958）许贤豪评分（1992，1997） MGFA评分（2000） Osserman分型 I型（眼肌型） II型（全身型） IIA型（轻度全身型） IIB型（中度全身型） III型（重症急进型） IV型（迟发重症型）许贤豪评分上睑无力计分上睑疲劳试验眼球水平活动受限计分面肌无力 咀嚼吞咽功能呼吸肌上肢疲劳试验下肢疲劳试验上睑无力计分 0分: 11～ 1点 1分: 10～ 2点 2分: 9～ 3点 3分: 8～ 4点 4分: 7～ 5点上睑疲劳

2018-06-01 约3.35千字 18页立即下载

2025年医学课件-重症肌无力.pptx 2025年医学课件-重症肌无力;目录;01;疾病定义与历史;流行病学特点;病因与发病机制;02;症状与体征;诊断标准;辅助检查方法;03;神经-肌肉接头结构;自身免疫机制;病理生理过程;04;药物治疗;免疫治疗;手术治疗;05;患者教育;生活护理;康复治疗;06;疾病预后因素;长期随访的重要性;预后评估;07;特殊类型重症肌无力;常见并发症;并发症的处理;08;新药研究;生物治疗;未来研究方向;THANKS

2025-04-08 约小于1千字 35页立即下载

重症肌无力课件.pptx 重症肌无力课件;目录;01;;;根据患者的临床表现、肌电图检查、免疫学检测等结果进行诊断。;患病率及危害程度;02;免疫调节失衡;MG具有一定的家族遗传性，约有5%的MG患者有家族史，且家族中MG患者的发病率明显高于普通人群。;环境因素诱发MG可能性剖析;神经-肌肉接头处结构异常;03;常规实验室检查项目介绍;单纤维肌电图;检查胸腺有无增大或肿瘤，因为部分MG患者与胸腺异常有关。;临床表现评估及分级系统;04;;胸腺肥大、药物疗效不佳、病情持续加重、合并胸腺肿瘤等。;包括肾上腺皮质类固醇激素、硫唑嘌呤、环孢素A等，需根据病情选择合适的免疫抑制剂。;中医辨证论治思路和方法;05;;;;;06;本

2025-03-25 约小于1千字 32页立即下载

重症肌无力课件.ppt 目前，胸腺切除仍是重症肌无力的有效治疗方法之一，特别是合并胸腺瘤的重症肌无力，手术愈早愈好。这样可以减少恶性胸腺瘤的并发症，也避免了长期服药产生的不良反应。但是，需要强调严格选择手术适应症，内科药物治疗有效就不须外科处理，手术毕竟是一种创伤，它有可能带来并发症。术后所有患者带气管插管回ICU病房，给予呼吸机通气，直至患者清醒，恢复自主呼吸。经用胆碱酯酶抑制剂不发生危象，24小时内可考虑拔出气管插管并在拔管后做好再插管准备工作。 重症肌无力患者有呼吸衰竭危险，约50%患者需要延长术后呼吸支持。 * 重症肌无力 河北医科大学第四医院东院一、概念 重症肌无力是一种神经-

2017-09-12 约2.76千字 34页立即下载

重症肌无力课件.ppt 重症肌无力重症肌无力概述重症肌无力的病因与病理机制重症肌无力的诊断与治疗重症肌无力的预防与护理重症肌无力研究进展与未来展望contents目录01重症肌无力概述定义重症肌无力是一种由神经-肌肉接头处传递功能障碍所引起的自身免疫性疾病，临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和易疲劳，活动后症状加重，经休息后症状减轻。特点重症肌无力是一种慢性疾病，病程长且容易反复发作，需要长期治疗和管理。定义与特点主要影响眼肌，表现为上睑下垂、复视等。眼肌型脑干型全身型影响脑干神经，可能出现咀嚼、吞咽困难、声音嘶哑、饮水呛咳等症状。影响全身骨骼肌，包括四肢、躯干、呼吸肌等，可能导致呼吸困难、瘫痪等症状。030201重

2025-05-16 约1.77千字 23页立即下载

重症肌无力课件.pptx 重症肌无力课件探索自身免疫性疾病病理与治疗汇报人: 目录CONTENTS重症肌无力概述01重症肌无力发病机制02重症肌无力诊断与检测03重症肌无力分类与治疗04重症肌无力患者护理与管理05重症肌无力最新研究进展06 重症肌无力概述01 定义及病因重症肌无力的定义重症肌无力是一种由神经肌肉接头传递功能障碍引发的疾病，患者常表现为肌肉无力和易疲劳，严重影响日常生活活动，需及时诊断与治疗。重症肌无力的病因重症肌无力的病因多样，包括自身免疫反应、遗传因素和环境影响等，其中自身免疫异常是主要原因，导致神经肌肉接头信号传递受阻。重症肌无力的发病机制重症肌无力的发病机制主要涉及乙酰胆碱受体抗体的产生，这些抗

2025-05-24 约4.19千字 27页立即下载

医学分析-重症肌无力.pptx 医学分析-重症肌无力;目录;01;疾病定义及病因;流行病学特征;疾病分类与诊断标准;02;神经-肌肉接头功能异常;免疫介导的神经损害;其他可能的发病机制;03;运动神经肌肉疲劳现象;肌无力症状的分布特点;急性加重与缓解的观察;04;实验室检查;影像学检查;肌电图（EMG）检查;05;诊断流程;与类似疾病的鉴别诊断;临床评估与预后;06;药物治疗;免疫调节治疗;其他治疗方法;07;一般护理措施;呼吸道管理;营养支持;08;疾病预后的影响因素;长期随访的重要性;患者教育与支持;THANKS

2025-04-08 约小于1千字 35页立即下载

重症肌无力的麻醉课件.ppt 第1页，讲稿共21页，2023年5月2日，星期三重症肌无力(myastheniagravis)1672年，ThomasWillis首先描述了MG。MG是一种由AchR-Ab介导的主要累及神经肌肉接头（NMJ突触后膜上AchR的自身免疫性疾病,发病率为1/1.5-3万。特点：NMJ传导障碍引起的骨骼肌无力和易疲劳性；患者多合并胸腺瘤或胸腺增生；可产生针对骨骼肌的自身抗体或致敏淋巴细胞，血中有AchR–Ab；突触后膜损害导致功能性AchR数目减少，患者对箭毒类非去极化肌松药异常高敏，对去极化肌松药表现出耐药或早期II相阻滞。第2页，讲稿共21页，2023年5月2日，星期三病因和发病机制病因内因：遗

2023-12-25 约3.54千字 21页立即下载

重症肌无力PPT课件.ppt 重症肌无力 (MyastheniaGravis)上海第二医科大学九院临床学院神经病学教研组李威重症肌无力神经-骨骼肌接头处传递障碍的获得性自身免疫性疾病,以部分或全身骨骼肌易疲劳,活动后加重,休息后恢复为临床特征。神经-肌肉接头的突触示意图 1神经内膜；2神经膜和肌膜的连接；3Schwann’s核；4肌膜核每个α-运动神经元发出一根轴突一个突触代表一个运动终板肌膜的终板—突触后膜神经末端-突触前膜递质突触间隙神经-骨骼肌接头（突触）的构成乙酰胆碱的代谢胆碱乙酰辅酶A胆碱乙酰化酶ATP结合型乙酰胆碱胆碱酯酶神经冲动胆碱乙酰胆碱的合成与储存在运动神经末梢内进行.当兴奋传导到运动神经末梢时,乙酰胆碱

2025-03-22 约1.56千字 10页立即下载

重症肌无力与麻醉课件.ppt 6-重症肌无力与麻醉;6-重症肌无力与麻醉;概述;麻醉前处理;一、手术前准备;二、麻醉前评估;Ossermann分级;高危病人;Leventhal高危因素评分;三、术前特殊药物治疗;（一）激素;（二）胆碱酯酶抑制药;术前是否需要停用AchE抑制药;不停用AchE抑制药的缺点是;停用AchE抑制药;（三）血浆置换;麻醉处理;（一）麻醉前用药;（二）麻醉方法选择;（三）麻醉药物选择;（四）肌松药选择;; 术前用胆碱酯酶抑制药治疗，可明显降低血浆胆碱酯酶活性，而琥珀胆碱的作用时间与病人血浆胆碱酯酶活性呈线性负相关术毕琥珀胆碱的残余作用不能用胆碱酯酶抑制药拮抗。对于术前未停用胆碱酯酶抑制药，术后仍

2025-05-19 约小于1千字 44页立即下载

儿童重症肌无力课件.pptx 儿童重症肌无力课件有限公司汇报人：XX 目录第一章重症肌无力概述第二章儿童重症肌无力特点第四章治疗方案第三章诊断与评估第六章预防与管理第五章护理与康复 重症肌无力概述第一章疾病定义重症肌无力是一种自身免疫性疾病，导致神经肌肉传递功能障碍，引起肌肉无力和疲劳。免疫介导的神经肌肉传递障碍该疾病通常表现为慢性进展，症状可能在数月或数年内逐渐加重，影响日常生活活动。慢性进展性病症发病机制重症肌无力由自身免疫系统错误攻击神经肌肉接头导致，影响肌肉正常收缩。自身免疫反应胸腺在重症肌无力的发病中扮演关键角色，异常的胸腺组织可能促进自身免疫反应。胸腺异常患者体内产生针对乙酰胆碱受体的抗体，干扰神经信号传递

2025-06-15 约2.7千字 27页立即下载

医学课件重症肌无力临床特点我们的经验.ppt 溴吡斯的明无创呼吸机抗焦虑治疗焦虑抑郁伴发躯体症状总结男女比例接近年龄跨度大发病高峰：5岁之前，中位年龄33岁首发症状：眼外肌无力最常见临床分型：青少年（15岁）眼肌型最常见其他各年龄组中度全身型占比例最高新斯的明试验：阳性率96.84% RNS：阳性率76.84%，其中面神经阳性率最高；眼肌型RNS阳性率最低为57.55% 胸腺病理：增生60.4%，胸腺瘤34.95%；累及呼吸肌者合并胸腺瘤所占比例增高对症及支持治疗很重要谢谢！ Titin即肌联蛋白。1990年, Aarli等证实一些并发胸腺瘤的重症肌无力患者的血清中存在与

2018-06-04 约3.76千字 30页立即下载

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