郑州大学临床医学病理学课堂病理呼吸系统课件.ppt

*************************************小细胞肺癌的病理特征大体特点小细胞肺癌多位于肺门部，呈灰白色或灰褐色肿块，质软，边界不清。肿瘤常侵犯支气管壁，向周围组织浸润。切面常见出血和坏死。早期即可出现纵隔淋巴结转移，形成肺门和纵隔团块状阴影。晚期可见远处转移，尤其是肝、脑、骨和肾上腺等。组织学特点肿瘤由体积小、形态一致的细胞组成，细胞排列紧密或成片状。细胞核圆形或卵圆形，染色质细腻，呈盐胡椒状，核仁不明显。细胞质极少，核浆比高。典型表现为细胞挤压变形（挤压伪影），核塑形明显。坏死普遍存在，核碎裂多见。有时可见Azzopardi效应（小血管壁内核碎片沉积）。免疫组织化学检查对小细胞肺癌诊断有重要价值。肿瘤细胞通常表达神经内分泌标记物如Syn、CgA、CD56和NSE。TTF-1常阳性，而LCA、CK5/6、p63等通常阴性。了解小细胞肺癌的病理特点有助于与大细胞神经内分泌癌、基底样鳞状细胞癌等的鉴别诊断。大细胞肺癌的病理变化大体表现大细胞肺癌多位于肺周边，呈大块灰白色肿块，边界清楚，切面可见广泛坏死和出血。肿瘤直径常大于4cm，生长迅速，常侵犯胸膜和胸壁。组织学特点肿瘤细胞体积大，排列成片状或巢状，无明确的腺样或鳞状分化特征。细胞界限清楚，细胞质丰富，呈嗜酸性或透明。细胞核大而明显，核仁突出。间质少，坏死区域广泛。特殊亚型大细胞神经内分泌癌：肿瘤细胞大，排列呈器官样结构，有显著的神经内分泌分化。大细胞基底样癌：肿瘤细胞排列呈腺样或实体样，周边细胞呈栅栏状排列。淋巴上皮样大细胞癌：肿瘤内有丰富的淋巴细胞浸润。诊断要点大细胞肺癌的诊断需排除其他类型肺癌的可能，是一种排除性诊断。需通过多点取材和免疫组化排除腺癌、鳞状细胞癌和小细胞癌。随着诊断技术进步，大细胞肺癌诊断越来越少，多重新归类为低分化腺癌或鳞癌。了解大细胞肺癌的病理特点，有助于提高诊断准确性，为临床治疗提供依据。由于大细胞肺癌预后较差，早期识别和正确分型对治疗决策非常重要。肺癌的分期与预后TNM分期病理特点5年生存率I期肿瘤≤4cm，未侵犯胸膜，无淋巴结转移60-80%II期肿瘤侵犯胸膜或4cm，仅累及支气管肺淋巴结40-60%III期肿瘤侵犯胸壁、纵隔或纵隔淋巴结转移15-35%IV期有远处转移＜5%肺癌分期采用TNM分期系统，主要评估原发肿瘤大小和侵犯范围(T)、区域淋巴结转移情况(N)和远处转移(M)。病理学评估是肺癌分期的金标准，包括评估肿瘤大小、侵犯范围、淋巴结转移和脉管侵犯等。除TNM分期外，肿瘤分化程度和分子改变也是重要的预后因素。EGFR、ALK、ROS1等基因改变的肺腺癌对相应靶向药物敏感，预后较好。PD-L1高表达的肺癌可能从免疫治疗中获益。病理学评估为精准医疗提供了重要依据。胸膜疾病概述炎症性疾病胸膜炎、脓胸、结核性胸膜炎1渗出和积液浆液性胸腔积液、血胸、乳糜胸2肿瘤性疾病原发性胸膜间皮瘤、继发性胸膜肿瘤3气胸和其他自发性气胸、创伤性气胸、胸膜纤维化4胸膜是覆盖肺表面和胸腔内壁的浆膜，由单层扁平间皮细胞和下方的纤维结缔组织组成。脏层胸膜覆盖肺表面，壁层胸膜覆盖胸腔内壁、纵隔和膈肌表面。胸膜腔是脏层和壁层胸膜之间的潜在腔隙，含少量浆液。胸膜疾病的病理变化多样，可表现为炎症、积液、肿瘤等。了解胸膜疾病的病理特点有助于胸腔积液病因诊断和治疗方案选择。胸膜活检和胸腔积液细胞学检查是胸膜疾病诊断的重要手段。胸膜炎的病理学特征干性胸膜炎又称纤维素性胸膜炎，是胸膜炎的早期阶段。病理特点为胸膜表面覆盖一层纤维蛋白性渗出物，胸膜下血管扩张充血，间皮细胞肿胀、增生或脱落。胸膜下结缔组织水肿，有中性粒细胞浸润。临床上表现为胸痛和胸膜摩擦音，胸腔内无明显积液。常见于肺炎、肺梗死和自身免疫性疾病早期。渗出性胸膜炎炎症进一步发展，胸膜血管通透性增加，大量液体渗出进入胸腔，形成胸腔积液。根据渗出液性质可分为浆液性、纤维蛋白性、化脓性和出血性胸膜炎。浆液性胸膜炎主要见于结核、病毒感染和自身免疫性疾病；化脓性胸膜炎（脓胸）多由细菌感染引起；出血性胸膜炎常见于肿瘤和结核。慢性胸膜炎主要特点是胸膜增厚和纤维化，炎症细胞以淋巴细胞、浆细胞为主。严重者可导致胸膜粘连和胸腔闭锁，限制肺扩张。特殊类型的胸膜炎包括结核性胸膜炎（多见干酪样坏死和肉芽肿）和风湿性胸膜炎（见纤维素渗出和免疫复合物沉积）。气胸的病理变化1病理基础气胸是指胸膜腔内异常积气，多由肺表面或胸壁破裂引起原发性气胸常见病变为肺大疱或小疱破裂，多见于肺尖部，疱壁由扩张的肺泡或呼吸性细支气管组成继发性气胸