对幽门螺杆菌若干问题共识意见.doc

对幽门螺杆菌若干问题共识意见 中华医学会消化病学分会 世界华人消化杂志 2004年10月15日;12(10):2457-2458 摘要幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H pylori或Hp)与上胃肠道疾病关系密切而复杂，对许多问题尚未达到共识. 由于对Hp感染的处理还存在不少争议或分歧，所以全国Hp学组成员及有关专家50余名于2003年10月在安徽桐城开会，就Hp若干问题进行了探讨并达成共识，共识意见包括: Hp感染及相关疾病; Hp感染的诊断; Hp感染的治疗及如何避免Hp耐药菌株的产生. 为了便于全国的临床医务工作者更好的了解或实施，现将共识有关内容介绍如下.0?? 引言1999年海南会议提出并经全国消化大会确认的“我国对幽门螺杆菌若干问题的共识意见”[1]于2000年发表至今已3 a. 3 a来，对幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，H pylori 或Hp)的一些重要问题又有了新的认识，2000年欧洲Maastricht-2共识报告具有重要的指导意义，2002年第三届全国Hp会议上广泛听取了大家对“共识”的意见，又经2003年安徽桐城中华全国Hp共识会议(简称桐城会议)审核修订，现提出新的Hp共识意见，以便在推广应用中充实和完善.1?? Hp感染及其相关疾病流行病学调查证实Hp在有些国家或地区的人群中，感染率仍很高. 胃是Hp在人体内定植的主要部位，我国不同地区、不同民族人群胃内Hp检出率在30-80%之间，有很大差别.Hp是慢性胃炎和消化性溃疡(PU)的重要致病因子. Hp与胃癌的发生有关: (1) Hp可增加胃癌发生的危险性. (2) Hp根除后可阻断或延缓萎缩性胃炎和肠化的进一步发展，但是否能使两种病变逆转尚需进一步研究. (3) Hp根除后可降低早期胃癌术后的复发率. (4) 在亚太地区如日本、韩国和中国，绝大多数Hp菌株均为cagA阳性菌株, 其在消化性溃疡、胃癌和慢性胃炎中的阳性率无显著差异，这与西方国家不同. 单一cagA毒力基因与胃癌发生缺乏相关性; 目前尚未发现明确与胃癌发生相关的Hp毒力基因. (5) 胃癌的发生是一个多步骤过程，从慢性胃炎经过萎缩、肠化生和不典型增生，最后到胃癌. 胃癌的发生是Hp感染、宿主因素和环境因素共同作用的结果. 宿主因素研究中发现，宿主白介素-1β等基因多态性和Hp感染后的胃酸状态与胃癌发生危险性相关.Hp是胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤重要的致病因素，Hp感染是MALT淋巴瘤产生的原因，胃MALT淋巴瘤在Hp高发区常见、多发. 根除Hp可以治愈早期胃MALT淋巴瘤，染色体分析提示胃MALT淋巴瘤的发生可能具有遗传性.Hp与非甾体类抗炎药(NSAID)是消化性溃疡发生的两个重要独立危险因素，单纯根除Hp不足以预防NSAID溃疡，初次使用NSAID前根除Hp可降低NSAID溃疡的发生率，使用NSAID过程中根除Hp不能加速NSAID溃疡的愈合.Hp与胃食管反流性疾病(GERD)的关系尚无肯定结论. 对常规治疗效果不好者可考虑根除Hp治疗. 根除Hp与多数GERD发生无关，一般不加重已存在的GERD. 研究表明，胃窦为主的Hp相关性胃炎患者胃酸分泌增加或无变化，但胃体为主的Hp相关性胃炎胃酸分泌减少. 根除Hp后胃酸可恢复正常，胃黏膜炎症消退. 胃体为主的Hp相关性胃炎根除Hp治疗后，发生GERD的危险性可能会增加，但该型胃炎所占比例很小. Hp阳性GERD患者长期服用质子泵抑制剂(PPI)可能会诱发或加重胃体胃黏膜萎缩，从而可能增加胃癌发生的危险性. 因而对GERD患者可予根除Hp治疗.Hp感染和功能性消化不良(FD)的关系仍未明确. 有活动性Hp感染的FD患者胃黏膜组织学检查几乎均有不同程度的慢性活动性胃炎，根除Hp可使绝大多数患者胃黏膜炎症消退，并降低胃癌前期病变发展成胃癌的危险性. 但仅能使少部分患者的消化不良症状得到缓解. 个别报道显示，胃黏膜炎症程度重或溃疡型FD根除Hp后症状缓解率较高. 根除Hp的效益与费用相比显然利大于弊.2?? Hp感染的诊断Hp感染诊断标准原则上要求可靠、简单, 以便于实施和推广.2.1 诊断方法? (表1).2.2 诊断标准? 临床诊断: 任一项现症感染诊断方法阳性可诊断为Hp阳性; 科研诊断: 细菌培养阳性或其他任两项阳性. 单独血清学检查可用于大样本的流行病学调查.2.3 根除Hp疗效判断? 用于明确是否根除时，建议选用非侵入性尿素呼气试验、粪便抗原检查或内镜下快速尿素酶试验，复查应在Hp根除治疗结束至少4 wk后进行. 内镜下活检最好同时取胃窦、胃体黏膜各一块. 表1 常用Hp检测方法的敏感性及特异性对比 检测项目 敏感性(%)1 特异性(%)