主动脉夹层的诊断.ppt

积极脉夹层的诊断与鉴别诊断

;两个问题:;三种在短时间内也许会危机生命、需鉴别的急性胸痛疾病;积极脉夹层（aorticdissection,AD）是一

种严重威胁人类健康的疾病,年自然发病率约

1/10万，且近年来其发病率有逐年增高的趋势。

既往对其认识局限性，误诊率和漏诊率都相称

高。国外资料的误诊率30%左右，国内资料：

25-60%。;常见的误诊原因;积极脉夹层的病因;大家有疑问的，可以问询和交流;2、特发性积极脉中层退性性变

30-35%的夹层患者积极脉中层弹力纤维和胶

原呈进行性退变，并出现黏液样物质，称为

中层囊性坏死。中层退变的另一种类型是平

滑肌细胞的丢失，这种类型的病变多见于高

龄患者的夹层积极脉壁中。;3、遗传性疾病

在AD患者中常见三种遗传性疾病：马凡综合

征、Ehlers-Danlos综合症、Tuner综合征，

这些遗传性疾病均为常染色体遗传病，有家

族性，患者常在年轻时发病。

;4、先天性积极脉畸形

最常见的是先天性积极脉瓣二瓣化畸形、狭

窄和积极脉缩窄。积极脉缩窄患者夹层发生

率是正常人的8倍，此类患者的夹层多出目前

积极脉缩窄的近端，几乎从不发展至缩窄以

下的积极脉。

;5、创伤

积极脉的钝性创伤、心导管检查、积极脉

球囊反搏、积极脉钳夹阻断乃至不恰当的

腔内隔绝术操作均可引起AD。腔内操作造

成的夹层常为逆行扯破，随访中常发现夹

层逐渐缩小至完全血栓形成，多数不需要

手术治疗。;6、积极脉壁炎症反应

虽然梅毒性动脉炎引起AD的机率不高，但

巨细胞动脉炎患者自身免疫反应引起的主

动脉壁损害与夹层的发生亲密有关。

;病理分型;Stanford大学的Daily等将AD分为两型：

A型：无论夹层来源于哪一部位，只要累及升

积极脉者称为A型；

B型：夹层来源于胸降积极脉且未累及升积极

脉者称为B型。

StanfordA型相称于DebakeyI型和II

型，StanfordB型相称于DebakeyIII型。

两种措施相比Stanford分型更为简捷实用。;病理分型;

;临床体现-症状

;临床体现-体征（1）

;临床体现-体征（2）;临床体现-体征（3）;急诊初步辅助检查;急诊初步辅助检查;急诊初步辅助检查

积极脉Duplex彩超

;TTE的敏感性为60-100%，特异性为63-96%；对于升

积极脉夹层敏感性最高，可达78-100%，对降积极脉

夹层敏感性低，只有30-50%。TEE对升积极脉夹层敏

感性可达100%，特异性可达95%，但对远侧夹层显像

仍不够清晰。其诊断价值与操作者的水平有一定关

系。;??

CTA断层扫描可观测到夹层隔阂将积极脉分割为真

假两腔，是目前最常用的术前影象学评估措施，其敏感性达90%以上，其特异性靠近100%。其重要缺陷是造影剂产生的副作用和积极脉搏动产生的伪影干扰。

;?MRI无创，可从任意角度显示AD真、假腔和累及

范围，其诊断AD的精确性和特异性均靠近100%，有

替代动脉造影成为AD诊断金原则的趋势。

其缺陷是扫描时间较长，用于循环状态不稳定的

急诊病人有一定限制；此外，磁场周围有磁性金属

时干扰成像，因而不合用于体内有金属植入物的患

者。

;逆行积极脉造影既往被认为是诊断积极脉夹层的“金原则”，而近年的某些研究显示其敏感性和特异性尚不如磁共振和CT检查。且其为有创操作检查，造影剂有导致并发症的也许，且花费时间较长。因此，目前观点认为假如其他无创性检查手段可以确诊，并且临床上拟仅采用内科治疗时，则不必进行此项检查。

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;积极脉夹层的诊断环节

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;AD和动脉粥样硬化性动脉瘤的鉴别

AD??动脉粥样硬化性动脉瘤

积极脉直径??轻度扩张??明显扩张

积极脉壁厚度??正常??明显增厚

管腔表面??光滑??粗糙

附壁血栓??仅见于假腔内??管腔内

血流速度减慢??仅见于假腔内??管腔内

积极脉双管征??存在??