急性缺血性卒中多模影像学检查.ppt

信号随时间的变化规律 DWI的假阴性 脑干或深部核团小的腔梗，会假阴性 在急性期，脑组织有活性，DWI可能正常，即使灌注参数异常 发现灌注异常，DWI正常的病人，提示病人的处于危险当中，需要恰当的治疗 在亚急性期也会出现DWI的假阴性 最初，人们认为DWI的高信号是坏死组织 现在认为高信号区可存在可恢复的脑组织 假如你对比急性期DWI和慢性期T2WI，会发现DWI异常范围超过了最终的梗死区域。 PWI MR灌注和CT灌注是类似的 静脉高压团注Gd-DTPA PWI临床应用 MTT非常敏感，显示大范围的异常，夸大真正梗死的大小 CBV低估真正梗死的大小 CBF和DWI的不匹配比CBV和DWI的不匹配更能提示进一步梗死的发生 CBV异常更接近梗死核心区 DWI和PWI比较 DWI和PWI都异常的部位代表不可逆的梗死区，DWI异常、PWI正常的部位代表可逆的半暗带 DWI和PWI异常的范围相同，说明没有可逆的脑组织——无半暗带 DWI异常范围大于PWI异常范围或只有DWI异常，代表早期缺血组织的再灌注，异常的范围不会再扩大 DWI与PWI的不匹配模型 DWI MTT CBV 灌注异常区域可以是坏死组织或存在坏死风险的组织 结合弥散和灌注成像可以帮助我们确定存在坏死风险的组织，即缺血半暗带。 DWI显示一个不可逆的坏死，中间灌注异常的范围更大 右侧是弥散和灌注的结合图像 蓝色区域显示缺血半暗带 发病后1小时，MRI平扫 DWI显示右侧大脑中动脉供血区的广泛弥散受限，基底节受累 灌注成像显示的范围与弥散一致，说明属于坏死组织。 另外一个病人的顶叶梗死，DWI和ADC图 灌注显示范围与DWI不匹配，整个左侧大脑半球灌注 不足，有坏死风险，需要积极的治疗 大IP，小核心 完全梗死，无或很少IP CT or MRI？ 超急性期脑梗死时选择CT还是MR关键要看哪 一种设备更可用和易用 ? 如果没有急诊 MRI，选“NECT+CTA+CTP” ? 从MRI获得的绝大多数信息，从CT上也可获得 CT or MRI？ NECT：除外出血和其他非缺血性疾病 ? CTA：明确闭塞血管，CTA-SI观察梗死区 CTP：明确缺血半暗带 总 结 注重CT早期征象，发现急性期脑梗死 NECT+CTA+CTP可以评估缺血半暗带 溶栓治疗可能不再局限于时间窗，变成以是否有缺血半暗带为标准，观念从“Time is brain ”到 “Physiology is brain”转变 多模态的CT、MRI检查不仅提供脑血管的解剖信息，而且提供脑血流 动力学功能信息，能够回答： 1)是否存在出血 2)是否可采用溶栓或血管内介入治疗 3)是否存在不可逆性梗死组织及其大小 4)是否存在如果不恢复足够的灌注有发展为梗死风险的低灌注组织 5)在缺血性卒中个性化治疗的选择上发挥重要的作用 总 结 * 发病2小时 * 血管流空消失 * 急性缺血性卒中 多模影像学检查 急性缺血性脑卒中影像检查的目的（4P） Parenchyma 发现早期征象，排除脑出血 Pies 鉴别颅内外大血管的阻塞与狭窄 Perfusion 评价脑血容量（CBV）、血流量 （CBF）和平均通过时间（MTT） Penumbra 鉴别可逆性 损伤与不可逆的坏 死 脑血流量与脑血流阈 研究证实，CBF的减少首先出现脑电功能障碍（电衰竭）；随着CBF 进一步减少并持续一段时间，则出现代谢改变甚至膜结构改变（膜衰竭）。此时便进入了不可逆损伤阶段。 膜衰竭阈值 脑梗死 良性供 血不足 脑缺血 CBF 电衰竭阈值 脑梗死的三个阶段 根据脑血流量变化过程看，从脑血流的下降到急性脑梗死的发生经历了3个阶段： 首先是由于脑灌注压下降引起的脑局部血流动力学异常改变（包括血流速度变化、Bayliss效应） 其次是脑局部脑循环储备力失代偿性低灌注所造成的神经元功能改变； 最后由于CBF下降超过脑代谢储备力才发生不可逆转的神经元形态学改变，即脑梗死。 缺血半暗带 发生脑梗死以后，缺血区由中央梗死区和周围由侧枝循环供血的缺血半暗带构成。后者神经元电活动停止。侧枝供血仅能维持膜稳定，长期的低灌注终将导致梗死。 缺血半暗带是不稳定的，是高度动态性的；可以恢复正常，也可以进展为梗死。 根据脑血流的状态，我们可以将处于电衰竭和膜衰竭间的脑组织称为缺血半暗带。 缺血半暗带 红色缺血半暗带代表可逆性脑损伤 黑色代表坏死组织 CT平扫（NECT） CT早期征象 脑组织密度减低 豆状核模糊 大脑中动脉征 岛带征 灰白质境界模糊 脑组织密度