缺血性脑卒中诊断和CISS分型.ppt

我们最先得到的信息是梗死灶类型和病史 心源性栓塞诊断要点-总结 大面积或急性多发梗死灶 高危心源性栓塞证据 增加新发房颤检出的办法：连续多次ECG、Holter、延长心电监测时间 超声心动附壁血栓不是必要条件 排除动脉粥样硬化性狭窄或其他能引起多发梗死的病变 进行脑动脉影像学检查 我们最先得到的信息是梗死灶类型和病史 分水岭梗死往往伴随其他梗死类型 MES在分水岭梗死中常见 患者，女，38岁，住院号：359667。 2007年9月6日以“发作性右侧肢体活动不灵1周”，门诊以“短暂性脑缺血发作” 收入神经内科病房。 现病史 2007年8月29日晚间，患者大量饮酒后上床休息，约2小时后醒来去卫生间途中突然跌倒，意识丧失，未抽，无尿便失禁。被家人发现，扶起后意识逐渐恢复，随即发现右侧肢体活动不灵，并有言语笨拙。立即于盛京医院就诊，急行头CT未见异常，静点改善脑循环药物。发病约半小时后症状完全消失。次日复查头MRI未见异常信号。三日后，患者吃饭时再次出现右侧肢体活动不灵，伴有言语不清，与吉林桦甸医院行头CT，未见异常信号，予“疏血宁”静点，约半小时后，症状完全缓解。9月6日为进一步诊治收入院。进入病房时，患者再次出现肢体活动不灵，言语不清，二十分钟后缓解。病来患者发作性头痛，以左侧颞部为重，胀痛，较剧烈，伴有恶心，曾呕吐数次胃内容物。无视物不清，无视物旋转及双影，无饮水呛咳，饮食睡眠尚可，二便正常 既往史：否认高血压病 、冠心病、糖尿病病史，否认肝炎结核病史，否认药物食物过敏史。 ? 个人史：酗酒十余年，平均每日啤酒5-6瓶，白酒 半斤，无避孕药物服用史 家族史：否认家族遗传代谢疾病史 入院时查体： 发育良好，皮肤粘膜未见黄染及出血点，双肺听诊呼吸音清，心音纯，律整，未闻及病理性杂音，腹平软，无压痛反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未触及，双下肢无浮肿，未闻及周围血管杂音。 神经系统查体：神志清楚，语言笨，记忆力、 计算力 、定向力正常。双眼球居中，各方向运动充分，无复视及眼震，无眼睑下垂及眼裂缩小。双瞳孔等大正圆，D=2.5mm，对光反射灵敏，面纹对称，伸舌居中。耸肩转颈有力。四肢肌张力正常，左侧肢体肌力5级，右侧肢体肌力5-级。双手轮替灵活，指鼻及跟膝胫试验准确，右侧偏身痛觉减退，深感觉未见异常。BCR TCR PSR L++ R++ ，Babinski sign L-R-，颈软 郝xx, 男, 34岁.住院号426313 2年前开始出现右侧颞枕部间断头痛，未予特殊诊治。 2个月前出现左侧肢体麻木，活动不灵，上肢症状较下肢为重，行走10分钟后出现跛行。在外院行3D-CTA检查发现右侧颈动脉狭窄，行“药物及针灸”治疗。 一日前突发左侧上肢瘫，肌力0-I级。头CT及MRI显示右侧颞顶叶脑梗塞 总结：病因学分型是基础 临床试验 流行病学调查 基因研究 临床实践中治疗决策制定 谢谢！ 长节段夹层 动脉粥样硬化缺血性卒中的发病机制 同时符合以下两条 急性梗死灶仅限于某穿支动脉供血区 该穿支动脉发出部位父动脉粥样硬化证据 基底节区梗死-MCA狭窄 同时符合以下两条 急性梗死灶仅限于某穿支动脉供血区 该穿支动脉发出部位父动脉粥样硬化证据 包括以下几种类型： 基底节区和侧脑室旁梗死，同侧大脑中动脉有粥样硬化性狭窄； 丘脑梗死，同侧大脑后动脉有粥样硬化性狭窄； 桥脑或中脑梗死，基底动脉有动脉粥样硬化性狭窄。 粥样硬化性穿支闭塞 大动脉粥样硬化发病机制 动脉粥样硬化缺血性卒中的发病机制 动脉到动脉 栓塞型 符合以下任一条： 急性微小皮层（单发或多发）或急性多发梗死灶（包括皮层-皮层下流域性梗死和穿支动脉区梗死） 单发皮层-皮层下流域性梗死灶，在与病灶相对应的责任动脉侧脑血流中微栓子信号 脑结构影像学无梗死灶，在与临床症状相对应的责任动脉侧脑血流中有微栓子信号 大动脉粥样硬化发病机制 大脑中动脉狭窄 多发梗死灶 动脉到动脉栓塞型 动脉粥样硬化缺血性卒中的发病机制 相应大动脉重度狭窄（70%）的血管影像学证据 有相应区域血流灌注下降的证据 DWI上无梗死灶（头颅CT、MRI-T2或Flair相显示无梗死灶都不能算做是真正没有梗死病灶 动脉粥样硬化缺血性卒中的发病机制 皮层分水岭和／或内分水岭区梗死灶 一般在相应大动脉发现明显狭窄 TCD脑血流微栓子监测到微栓子信号。 同时符合以下两条 梗死灶位于分水岭区 可符合以下几种情况 有相应大动脉粥样硬化性性狭窄或闭塞（多数狭窄70%，但不是必需） 相应区域血流灌注下降（如行灌注检查，应有灌注下降的证据，但不是必需） 脑血流存在微栓子信号（如行TC