阿片联合辅助药物治疗难治性癌痛.pptx

阿片联合辅助药物治疗难治性癌痛;关云长刮骨疗伤 ;1.疼痛的定义及发生机制2.难治性疼痛的药物治疗3.盐酸羟考酮与神经病理性疼痛;1.1 疼痛的定义;疼痛－第五大生命指征;历年世界疼痛日(每年十月第三个周一)主题;疼痛对机体的影响;1.2 疼痛发生机制;1.2.1神经系统;神经元;神经系统的常用术语;1.2.2 疼痛发生机制;;;15;;Transmission at DH;镇痛的内在机制（疼痛调节）; (1965, 1983) ;20;21;22;1.2.3 镇痛作用机制;难治性癌痛的特征;需要改变癌痛治疗理念;神经病理性疼痛(NP) ;神经病理性痛( neuropathic pain);神经病理性疼痛的发病率 ;神经病理性疼痛的原因;中枢性： 中风后疼痛 脊髓损伤后疼 多发性硬化 ; + 自发性疼痛 + 异常疼痛/痛觉超敏 + 其他感觉（冷、热感觉异常） + Tinel征 - 感觉缺失 +/- 自主神经紊乱 - 运动障碍 - 萎缩/营养不良 + 震颤、肌张力障碍 +/- 腱反射改变;神经病理性痛的临床特点;神经病理性痛的临床特点;34;神经病理性疼痛: 当前的治疗方法;抗抑郁药物镇痛的机制;抗抑郁药物的分类;三环类抗抑郁药物镇痛作用机制;三环类抗抑郁药物镇痛作用机制;抗抑郁药物镇痛的原则;多种作用机制的抗抑郁剂优于单一作用机制;抗惊厥药物;常用药物;加巴喷丁和普瑞巴林;加巴喷丁和普瑞巴林使用方法;骨转移疼痛特点;肿瘤引起感觉神经的牵张和破坏;骨转移疼痛的治疗;骨转移疼痛的治疗重点;非甾体抗炎药(NSAIDS);镇痛机制;特异性环氧化酶（COX)抑制剂;可以用COX2/COX1比值表示药物的特点，该比值越小说明药物对COX2的抑制作用越强和对COX1的抑制作用越弱，提高药物的疗效和安全性均较好 。 ;NSAIIDs的不良反应;长期大量使用水杨酸类药物导致肝脏中毒性改变，可致溃疡、消化不良、恶心、呕吐、厌食、腹胀、胃出血、抗血小板聚集及使凝集的血小板解聚，临床可致出血，可使肾血管收缩，血流量下降，肾滤过率下降。;内脏痛的特点;内脏痛的特点-续;辅助药物使用的临床问题;应逐步调整阿片类药物的剂量以最大程度减轻副作用，获取最佳的治有效性果 在随机治疗方案中，通常选用固定剂量疗法。 阿片类药物对神经病理性疼痛有效 通过适当??特殊处理能够有效控制阿片类药物的大部分副作用（例如：使用一些兴奋剂进行肠道症状的预防性治疗） 了解成瘾、耐受、生理依赖以及假性成瘾的区别 ;奥施康定?与神经病理性疼痛;阿片类药物与神经病理性疼痛;自发性神经病理性痛 ;阿片类药物和TCA治疗PHN的比较;阿片类药物和安慰剂治疗神经痛RCT的荟萃分析;诱发性神经病理性痛;奥施康定?治疗DPN2;强度（100mm VAS）;奥施康定?治疗带状疱疹后神经痛（PHN）;奥施康定?缓解PHN各类型疼痛作用更全面;奥施康定?是治疗带状疱疹后神经痛(PHN)的理想选择;阿片类药物在神经病理性疼痛 治疗中的安全性 ;阿片类药物的不良事件(NNH);内脏痛的基本原理;内脏痛的特点;内脏痛的疾病;内脏痛的体表牵涉区域;内脏痛觉超敏的表现;内脏痛与阿片类药物 ;阿片类受体的类型;不同阿片药物对受体的作用;通过动物(临床前)试验比较 奥施康定?和吗啡对内脏痛的作用;实验性疼痛研究;夹 压;; 奥施康定?对内脏痛疗效优于吗啡;谢谢大家