课件：慢性心功能不全.ppt

治疗 洋地黄中毒及其处理： ①影响中毒的因素：心肌缺血、缺氧、电解质紊乱、紧功能不全及药物的相互作用（胺碘酮、维拉帕米、阿司匹林）②中毒的表现：各类心律失常为最很需要。以快速性心律失常伴有传导阻滞为特征性表现。临床症状以胃肠反应如恶心、呕吐、倦怠以及中枢神经的症状（视力模糊、黄视、） ③中毒的处理：停药；快速性心律失常者补钾或利多卡因或苯妥英钠，电复律一般禁用；有传导阻滞及缓慢性心律失常者用阿托品，一般不需安置临时心脏起搏器。 治疗 （2）非洋地黄类正性肌力药： 1）肾上腺素能受体兴奋剂： 多巴胺　去甲肾上腺素的前体　小剂量（2~5μg/kg.min）心肌收缩力增强，血管扩张；大剂量（5~10 μg/kg.min ）心排量及外周血管阻力增加，肾血管收缩，血压增高。 多巴酚丁胺　多巴胺的衍生物　心肌收缩力增强，全扩血管作用不如多巴胺 2）磷酸二酯酶抑制剂：使细胞内的cAMP降解受阻， cAMP浓度升高，使细胞膜上的蛋白激酶活性增高，促进Ca2+通道激活使Ca2+内流增加，心肌收缩力增强。 氨力农　米力农 治疗 4、β受体阻滞剂的应用： MERIT-HF试验：提高运动耐量，降低死亡率。 美托洛尔　比索洛尔　卡維地洛 禁忌症：支气管痉挛、心动过缓、二度及以上房室传导阻滞。 5、醛固酮受体提起拮抗剂： 　　　螺内酯 治疗 6、肼苯达嗪和硝酸异山梨酯： 阻塞性心瓣膜病（二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄）、左心室流出道梗阻因依赖长高左室充盈压来维持心排量，不宜应用强效血管扩张剂。 治疗 治疗小结： Ⅰ级心衰：控制危险因素；ACE抑制剂Ⅱ级心衰：ACE抑制剂；利尿剂；β受体阻滞剂；用或不用地高辛 Ⅲ 级心衰：ACE抑制剂；利尿剂； β受体阻滞剂；地高辛 Ⅳ级心衰： ACE抑制剂；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定后慎用β受体阻滞剂 治疗 （四）舒张性心力衰竭的治疗： 最典型的肥厚性心肌病变，高血压、冠心病是由于心室舒张不良使左室舒张末压升高而致肺淤血： 1、 β受体阻滞剂：改善心肌顺应性，使心室的容量－压力曲线下移，舒张功能改善 2、钙通道阻滞剂：降低心肌细胞内钙浓度，改善心肌主动舒张功能，主要用于肥厚型心肌病。 治疗 3、ACE抑制剂：有效控制高血压，从长远看改善心肌及小血管重构，有利于改善舒张，最适用于高血压心脏病、冠心病。 4尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导，保证心室舒张期充分的容量。 5、对淤血症状较明显者，可适量应用静脉扩张剂（硝酸盐制剂）或利尿剂降低前负荷，但不宜过度，过分的减小前负荷可使心排血量下降。 6、在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物。 急性心力衰竭 定义：由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。 急性左心衰以肺水肿或心源性休克为主要表现。 急性右心衰（急性肺源性心脏病）主要为大块肺梗死引起。 急性心力衰竭 [病因和发病机制]　 是由于心脏解剖或功能的突发异常，使心排血量急剧降低和肺静脉压突然升高。 一、病因： 1、冠心病的急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等。 2、感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂。 3、其他：高血压心脏病血压急剧升高；原有心脏病基础上快速心律失常或严重缓慢性心律失常，输液过多过快等。 急性心力衰竭 二、病理生理： 心脏收缩力突然严重减弱，或左室瓣膜急性反流，心排血量急剧减少，左室舒张末压（LVEDP）迅速升高，肺静脉回流不畅，肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高，血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。 早期，因交感神经激活，血压可升高，但随着病情持续进展，血管反应减弱，血压逐步下降。 急性心力衰竭 [临床表现] 症状：突发严重呼吸困难，呼吸频率常达30~40次/ min,强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫痰。极重者可因脑缺氧而致神志模糊。 体征：发病开始可有一过性血压升高，病情如不缓解血压可持续下降直至休克。听诊时两肺满布湿性啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，舒张早期奔马律，肺动脉第二音亢进。 急性心力衰竭 [诊断和鉴别诊断] 典型症状与体征 [治疗] 1、患者取坐位，双腿下垂。 2、吸氧： 3、吗啡：镇静；舒张小血管减轻心脏负荷。5~10mg 　iv 每15min一次。 4、快速利尿：呋塞咪　20~30mg　iv 4ｈ重复一次。 5、洋地黄类药物： 毛花苷丙　0.4~0.8mg 两小时可再给一次 急性心梗24小时内不宜用；二尖瓣狭窄所致心衰无效。 急性心力衰竭 6、血管扩张剂： （1）硝普钠：扩张动、静脉 　　　12.5~25μg/min 维持血压在100mmHg，维持量50~100mg/min （2）硝酸甘油：扩张小静脉，降低回心血量。 　　5~10μg/mi