课件:慢性心功能不全.ppt
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治疗 洋地黄中毒及其处理: ①影响中毒的因素:心肌缺血、缺氧、电解质紊乱、紧功能不全及药物的相互作用(胺碘酮、维拉帕米、阿司匹林)②中毒的表现:各类心律失常为最很需要。以快速性心律失常伴有传导阻滞为特征性表现。临床症状以胃肠反应如恶心、呕吐、倦怠以及中枢神经的症状(视力模糊、黄视、) ③中毒的处理:停药;快速性心律失常者补钾或利多卡因或苯妥英钠,电复律一般禁用;有传导阻滞及缓慢性心律失常者用阿托品,一般不需安置临时心脏起搏器。 治疗 (2)非洋地黄类正性肌力药: 1)肾上腺素能受体兴奋剂: 多巴胺 去甲肾上腺素的前体 小剂量(2~5μg/kg.min)心肌收缩力增强,血管扩张;大剂量(5~10 μg/kg.min )心排量及外周血管阻力增加,肾血管收缩,血压增高。 多巴酚丁胺 多巴胺的衍生物 心肌收缩力增强,全扩血管作用不如多巴胺 2)磷酸二酯酶抑制剂:使细胞内的cAMP降解受阻, cAMP浓度升高,使细胞膜上的蛋白激酶活性增高,促进Ca2+通道激活使Ca2+内流增加,心肌收缩力增强。 氨力农 米力农 治疗 4、β受体阻滞剂的应用: MERIT-HF试验:提高运动耐量,降低死亡率。 美托洛尔 比索洛尔 卡維地洛 禁忌症:支气管痉挛、心动过缓、二度及以上房室传导阻滞。 5、醛固酮受体提起拮抗剂: 螺内酯 治疗 6、肼苯达嗪和硝酸异山梨酯: 阻塞性心瓣膜病(二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄)、左心室流出道梗阻因依赖长高左室充盈压来维持心排量,不宜应用强效血管扩张剂。 治疗 治疗小结: Ⅰ级心衰:控制危险因素;ACE抑制剂Ⅱ级心衰:ACE抑制剂;利尿剂;β受体阻滞剂;用或不用地高辛 Ⅲ 级心衰:ACE抑制剂;利尿剂; β受体阻滞剂;地高辛 Ⅳ级心衰: ACE抑制剂;利尿剂;地高辛;醛固酮受体拮抗剂;病情稳定后慎用β受体阻滞剂 治疗 (四)舒张性心力衰竭的治疗: 最典型的肥厚性心肌病变,高血压、冠心病是由于心室舒张不良使左室舒张末压升高而致肺淤血: 1、 β受体阻滞剂:改善心肌顺应性,使心室的容量-压力曲线下移,舒张功能改善 2、钙通道阻滞剂:降低心肌细胞内钙浓度,改善心肌主动舒张功能,主要用于肥厚型心肌病。 治疗 3、ACE抑制剂:有效控制高血压,从长远看改善心肌及小血管重构,有利于改善舒张,最适用于高血压心脏病、冠心病。 4尽量维持窦性心律,保持房室顺序传导,保证心室舒张期充分的容量。 5、对淤血症状较明显者,可适量应用静脉扩张剂(硝酸盐制剂)或利尿剂降低前负荷,但不宜过度,过分的减小前负荷可使心排血量下降。 6、在无收缩功能障碍的情况下,禁用正性肌力药物。 急性心力衰竭 定义:由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。 急性左心衰以肺水肿或心源性休克为主要表现。 急性右心衰(急性肺源性心脏病)主要为大块肺梗死引起。 急性心力衰竭 [病因和发病机制] 是由于心脏解剖或功能的突发异常,使心排血量急剧降低和肺静脉压突然升高。 一、病因: 1、冠心病的急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等。 2、感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂。 3、其他:高血压心脏病血压急剧升高;原有心脏病基础上快速心律失常或严重缓慢性心律失常,输液过多过快等。 急性心力衰竭 二、病理生理: 心脏收缩力突然严重减弱,或左室瓣膜急性反流,心排血量急剧减少,左室舒张末压(LVEDP)迅速升高,肺静脉回流不畅,肺静脉压快速升高,肺毛细血管压随之升高,血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。 早期,因交感神经激活,血压可升高,但随着病情持续进展,血管反应减弱,血压逐步下降。 急性心力衰竭 [临床表现] 症状:突发严重呼吸困难,呼吸频率常达30~40次/ min,强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁,同时频繁咳嗽,咳粉红色泡沫痰。极重者可因脑缺氧而致神志模糊。 体征:发病开始可有一过性血压升高,病情如不缓解血压可持续下降直至休克。听诊时两肺满布湿性啰音和哮鸣音,心尖部第一心音减弱,频率快,舒张早期奔马律,肺动脉第二音亢进。 急性心力衰竭 [诊断和鉴别诊断] 典型症状与体征 [治疗] 1、患者取坐位,双腿下垂。 2、吸氧: 3、吗啡:镇静;舒张小血管减轻心脏负荷。5~10mg iv 每15min一次。 4、快速利尿:呋塞咪 20~30mg iv 4h重复一次。 5、洋地黄类药物: 毛花苷丙 0.4~0.8mg 两小时可再给一次 急性心梗24小时内不宜用;二尖瓣狭窄所致心衰无效。 急性心力衰竭 6、血管扩张剂: (1)硝普钠:扩张动、静脉 12.5~25μg/min 维持血压在100mmHg,维持量50~100mg/min (2)硝酸甘油:扩张小静脉,降低回心血量。 5~10μg/mi
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