早产儿低血糖性脑损伤2011精品.ppt

早产儿低血糖性脑损伤的病理生理 更多证据表明,线粒体功能的特殊改变在早期引起的低血糖脑病中起重要作用。 通过三羧酸循环减少酶底物的流量,致使线粒体中分子氧降低量减少,同时氧自由基增加,使线粒体膜和线粒体DNA的损伤。 线粒体DNA的断裂干扰了电子传递链酶的合成,例如,被线粒体基因编码的细胞色素氧化酶,还原性辅酶Ⅰ。同时,细胞恢复ATP水平的能力受损。 局部高能磷酸的耗尽也可以改变线粒体膜内外钙离子水平而引发细胞凋亡直接使神经元坏死。 缺氧时的低血糖脑损伤 低血糖时,由于脑缺氧高能磷酸盐耗空,细胞外谷氨酸浓度增加,谷氨酸受体变构的激活,细胞内钠离子和钙离子浓度的增加。另外,缺氧时无氧酵解也加速了脑组织内葡萄糖的消耗。 虽然成人缺血时,低血糖可以保护神经元,但未成熟的动物实验研究表明,低血糖可能是通过加速高能磷酸盐的消耗而加剧缺氧脑组织的损伤。 低血糖也能抑制低氧时的脑血管扩张,从而损伤了在脑缺氧时通过其他途径改善供氧的代偿机制。 这项研究表明,早产儿存在呼吸窘迫或脑缺氧时维持正常血糖的重要性。 早产儿低血糖的临床表现 胎儿早期,葡萄糖作为脑代谢的主要能源。 酮体也可以作为替代的原料,脑细胞对酮体的消耗可以解释早产儿对低血糖的耐受,而表现出无症状性低血糖。 无症状是由症状的10-20倍。 非特异性的症状：颤抖，疲倦少动,低体温，喂养困难,肌张力减低或激惹,呼吸暂停或呼吸急促,甚至发生惊厥。心动过缓甚至停跳。 早产儿低血糖的临床表现 这些临床表现同样可以用其他的病理情况解释,也可以出现在出生时窒息,缺氧,严重感染,戒断综合征等。 如果早产儿同时存在上述情况,低血糖的表现就容易被忽略。 症状和低血糖的水平与神经系统的损伤往往是不一致的。 低血糖性脑损伤 三方面: ①有典型低血糖的临床表现, ②用精确的方法测量出低血糖, ③血糖正常后临床表现消失,除非神经系统损害已经形成。 低血糖脑损伤的影像学特点 低血糖性脑损伤和缺氧缺血性脑损伤是有区别的。 在鼠类和灵长类以及少量的新生儿尸检的对照研究证实:缺氧缺血性脑损伤具有梗塞、界限清楚及累及皮层深部的特点; 低血糖性脑损伤更容易影响皮层的表面,枕后皮层区域较前额的皮层更易受累,脑干和齿状核也可以有影响,颞叶受影响最小。 因低血糖性脑损伤常见部位在枕后和脑干，超声不易探及。 低血糖脑损伤的影像学特点 CT和MRI的发展有助于区分不同的原因的脑损伤以及潜在的低血糖导致的脑损伤。 脑损伤的影像学特点,严重低血糖最一致的表现是枕后皮层急性期的水肿和慢性期的萎缩。 但必须强调这些主要是严重的长时间低血糖脑病的病例。 目前还没有短期轻度低血糖脑损伤的影像学的证据。 早产儿低血糖的预后 不论是有症状或无症状性早产儿低血糖都可能导致脑损伤,主要包括视觉障碍、听力损害、认知异常及枕叶癫等。 新生儿低血糖的鉴别诊断 血糖50 尿酮体 0-微量 少量-大量 尿有机酸 血胰岛素 不能诊断 可诊断 糖原储积症 Ketitic 低血糖 生长激素缺乏 皮质醇缺乏 有机酸血症 低 高 脂肪酸氧化 缺陷 婴儿持续 高胰岛素血症 高胰岛素血症 早产儿低血糖性脑损伤的预防和干预 早产儿低血糖更容易导致脑损伤,治疗重点在于监测和预防。 预防早产儿低血糖性脑损伤需要从出生后开始严密的监测,以及适当的干预。 早产儿低血糖性脑损伤往往不是低血糖单一因素造成的,低血糖的症状常与其他合并症的临床表现和脑损伤的病因有关。 治疗的阈值应该采用临床评估而不是仅仅依据血糖水平。 如果患儿已经存在神经系统临床表现,应该适当提高血糖水平而不是按照常规的低血糖标准进行干预。 早产儿低血糖性脑损伤的预防和干预 为了预防早产儿低血糖,出生时应立即输注5% ～10%的葡萄糖4～6 mg/ ( kg·min) [相当于10%的葡萄糖60～80 ml/ ( kg·d) ]必须监测血糖。 无症状的低血糖给予6 mg/ ( kg·min) ,每30～60 min监测一次血糖直到血糖平稳,并根据血糖水平调整输注葡萄糖的速度。 有症状的低血糖可先给10%葡萄糖2 ml/kg,以1 ml/min的速度输入,然后以6～8 mg/ ( kg·min)的速度维持,开始时每30 min监测1次血糖,以后酌情逐渐延长至60 min监测1次直至血糖平稳。 血糖测定 ≥50mg/dl 50mg/dl 2h后复查 ≥50mg/dl 在喂养q3h之前， 必须重复2次 血糖≥50mg/dl 无症状 喂养， 2h后复查血糖 50mg/dl 喂养， 30-60分钟复查 50mg/dl 10%GS2-4ml/kg/次 2-4h后复查血糖 如果症状发展，见“有症状” 有症状 10%GS2-4ml/kg/次 复查血糖 10%GS5-8m个/kg/min 无