糖尿病血管并发症的防治--培训课件.ppt

视乳头:眼视网膜后方，视神经聚集在此处穿出，该处有一红色规则的圆形结构就是视乳头。 视网膜的视轴正对终点为黄斑中心凹。黄斑区是视网膜上视觉最敏锐的特殊区域，直径为1--3mm,其中央为一小凹，即中心凹。黄斑鼻侧约3mm处有一直径为1.5mm的淡红色区，为视盘，亦称视乳头，是视网膜上视觉纤维汇聚向视觉中枢传递的出眼球部位，无感光细胞，故视野上呈现为固有的暗区，称生理盲点。 * Ccr是内生肌酐清除率，可反映肾小球滤过功能，肾脏功能受损时首先表现为Ccr下降。正常时Ccr为每分钟80-120毫升。Scr是血清肌酐，正常情况下体内肌酐产生速度为每分钟1毫克，只有当肾脏功能失代偿时，Scr才能上升。也就是说，只在肾脏功能受到中等程度的损害时，Scr才上升。所以，Scr不能反映早期肾脏功能受损的情况。所以，如果CCr正常的话，Scr升高的可能性的确不大。可以再复查一次，可能是机器的误差。 尿NAG酶(?-N-乙酰-葡萄糖苷酶)尿N-乙酰-B-氨基葡萄糖苷酶(NAG酶)是广泛应用于临床的、经典、肾小管损伤标记物，它们既能反映。肾小管的功能变化，又能随时检测，是形态学诊断的重要补充 采用酶一底物直接显色法测定，722RS型分光光度仪，波长400 nm处读取吸光值，正常值≤16．5 U／g?Cr。 尿NAG酶随肾小管间质病变加重呈现增高趋势；但当肾小管间质形态学改变呈重度时，尿NAG酶升高趋势较前相比反而更不明显，甚至有所下降，正常情况下，肾小管上皮细胞以胞吐形式向尿液中分泌少量的NAG酶，尿液中含量极微。当肾小管细胞受损时，NAG酶大量从肾小管上皮细胞释放，使尿液中的NAG酶显著增加。有研究发现 ，在有蛋白尿的肾小球疾病中，尿NAG酶增加可以先于肾小管细胞的形态学损伤出现，提示在肾小管细胞摄入过多的蛋白质时，溶酶体的活性增加，因此尿NAG酶水平可能同时反映了肾小管的功能状态和形态损伤。 β2-M为细胞膜上(红细胞、滋养层细胞外)组织相容抗原(HLA)的一部分 易通过肾小球滤过膜，但几乎全部由近曲小管重呼吸。当肾小管病变时，尿液P2-M升高明显.临床上，P2-M的检测，对急、慢性肾小球肾炎，活动性肾盂肾炎，肾脏药物及重金属性损害，肾移植排斥等极具诊断价值 常用测定方法包括速率散射比浊、放射免疫、免疫电泳、固相荧光免疫及酶联免疫吸附试验等 (二) 结 果 1、6个月肾功能变化 各组6个月血肌酐比较 注：与对照组比较*P0.05；与模型组比较 ▲P0.05 ▲ * 2、肾小球和肾小管形态学观察 （三） 结 论 糖尿病微血管病变具有早期可预防性 复方丹参滴丸对糖尿病大鼠早期肾脏、视网膜病变具有较好的预防作用 其保护作用可能与抗氧化、改善血液流变性及增强纤溶活性等有关 抗血小板聚集 血管内皮保护 纠正血液流变性及增强纤溶活性，改善微循环 减轻氧自由基损伤，提高机体抗脂质过氧化的作用 复方丹参滴丸改善糖尿病血管病变的机理 谢 谢!tcg90123@163.com * * * 其中大血管并发症是2型糖尿病患者的主要致残、致死原因 * 从这张欧洲心脏调查与糖代谢相关的一年生存率图表中可以看到，新发的和已知的糖尿病患者其一年生存率较血糖正常的患者显著减少。提示糖代谢状况与生存率密切相关。 心脑血管疾病是糖尿病患者死亡的最大原因，因此糖尿病治疗的根本目的是降低各种并发症尤其是心脑血管疾病 另外2007ESC EASD 糖尿病、糖尿病前期与心血管疾病指南中也提到，在肥胖、高血压、糖尿病这些心血管危险因素中，肥胖使心脏猝死风险增加了1.6倍，高血压者增加了2.5倍，而糖尿病最为显著，心脏猝死风险增加了3倍。 * 动脉内膜中层厚度（IMT）目前被公认为是动脉粥样硬化的良好预测指标，冠心病患者的IMT显著高于非冠心病患者。那么餐后高血糖状态对IMT有无影响呢？ 著名的RIAD研究分析了不同糖代谢情况对IMT的影响。结果表明：与健康对照组和糖耐量正常（NGT）人群相比，IGT和2型糖尿病人群的IMT显著增厚。也就是说，餐后高血糖对IMT这一动脉粥样硬化的良好预测指标有明显影响，可以促进IMT的增厚，使这类人群发生动脉粥样硬化的危险增加，从而增加其发生心血管事件的危险。 研究目的 观察空腹血糖（FPG）、负荷后血糖（PG）（葡萄糖耐量试验[OGTT]后30、60、90和120分钟和负荷后血糖峰值[PGS]、OGTT曲线下血糖面积）以及HbA1c与动脉粥样硬化的标志----颈动脉内膜中层厚度（IMT）的关系。 研究方法 40-70岁582例有糖尿病危险者 进行OGTT、超声波测定颈动脉IMT 该荟萃分析系统的回顾了非糖尿病AMI患者应激性高血糖的影响。如图所示，基本上所有的研究中高血糖均使心梗后