病生实验：缺氧资料.doc

缺 氧 实验目的 1. 学会复制缺氧的动物模型。2. 观察缺氧过程中呼吸、循环、血液和中枢神经系统的变化，探讨这些变化的机制。 实验步骤 1.称重 2.固定 背位交叉固定 ? 局 麻 ? 分离气管 3.剪毛：手术部位是颈部和一侧腹股沟，把这两个部位的毛剪干净。 4.麻醉：局麻，1%的普鲁卡因，3ml左右皮下注射，边进针边打药，注意不要把普鲁卡因打到肌肉或血管里。颈部是沿着正中线进行麻醉，腹股沟部位沿着股动脉走行的方向进行麻醉。 5.分离气管：颈部沿着颈正中线做一个长4-6cm的皮肤切口，逐层钝性分离皮下组织，暴露出颈部肌肉，分开颈部正中肌群就可以看到气管，小心地分离气管，穿一根线备用。 6.分离血管：① 两侧的颈总动脉：翻开气管两侧的肌肉层，就可以看到颈总动脉，它被包在血管神经鞘里，颈总动脉的特点是搏动明显、粉红色、壁韧，很容易分辨。把颈总动脉小心分离出来，尽量游离得长一些，下面穿两根线备用。 分离颈总动脉分离 ? 气管插管 7.气管插管:在气管软骨环上剪一个横向的切口，插入气管插管，结扎固定，为了防止插管滑脱，把结扎线在侧管上绕一下，打结，防止插管脱出。 8.肝素化：耳缘静脉注射肝素5ml/kg。 9.颈总动脉及股动脉插管：结扎远心端，动脉夹夹闭近心端，用眼科剪在靠近远心端处剪开一个V形斜口,插管并固定。 血管插管 ? 连接呼吸换能器 ? Powerlab仪描记正常血压呼吸 10.夹闭气管插管的侧管，直管与呼吸换能器相连，再打开颈总动脉的三通管，描记一段正常的血压和呼吸。观测指标：颈总动脉夹闭反射（具体的做法，用线把颈总动脉提起来，造成血流阻断，观察血压的变化）；从股动脉取血（弃去前几滴），测定血红蛋白。 股动脉取血 ? 连接缺氧瓶 11.缺氧：把呼吸换能器的通气口和再吸入式缺氧瓶相连。观察缺氧过程中呼吸、血压、心率的变化。当BP降至正常水平的1/2时，夹闭反射、测定血红蛋白。 12.当BP降到30mmHg时，撤去缺氧瓶，观察血压和呼吸的变化和家兔恢复的情况。 实验结果与讨论 1.为什麽说我们复制的缺氧模型属于乏氧性缺氧？ 缺氧瓶内的空气是与外界大气不通的，家兔在呼吸的过程中，不断的吸入瓶内的氧气，呼出CO2，呼出的CO2被NaOH吸收，瓶内气体的氧分压不断下降，而不伴有CO2的增高，家兔吸入气体的氧分压不断下降，造成了动脉血氧分压的下降，供应组织的氧不足，导致缺氧，这是一个单纯的急性乏氧性缺氧的动物模型。 2.缺氧过程中呼吸的改变： 最初可以见到呼吸加深加快，这是由于： (1)缺氧导致PaO2的降低，可以刺激外周化学感受器（包括颈动脉体和主动脉体化学感受器），反射性地引起呼吸中枢兴奋（反射弧的构成：窦神经为传入神经）； (2)缺氧导致酸性产物增多，也可以刺激外周和中枢化学感受器，兴奋呼吸中枢；呼吸中枢兴奋，使呼吸加深加快，增加肺通气量，这是一种代偿性反应。随着缺氧程度的加重和时间的延长，缺氧直接抑制呼吸中枢，造成呼吸抑制，使呼吸减弱、减慢，甚至于停止。 除了缺氧以外，呼吸加快后CO2排出增多，也在一定程度上抑制呼吸。 缺氧刺激外周化学感受器所导致的呼吸兴奋作用和缺氧对呼吸中枢的直接抑制作用是同时存在的，直不过随着缺氧的加重，外周化学感受性反射已不足以克服低氧对中枢的抑制作用，最终导致呼吸障碍。 3.缺氧过程中循环的改变： 最初可以观察到：血压↑、心率↑。 导致心率↑的原因有： (1)过去认为心率加快是颈动脉体和主动脉体化学感受器受刺激后反射性引起的。但实验证明，在控制呼吸不变的情况下，缺氧刺激化学感受器引起心率变慢。所以缺氧时心率加快可能是通气增加、肺膨胀对肺牵张感受器的刺激，反射性地抑制迷走神经，使心率加快。 (2)中枢神经系统缺氧引起交感神经紧张性增强，引起心率加快。 导致血压↑的因素有： (1)缺氧作为一种应激原，可以引起交感神经兴奋，使心肌收缩力增强； (2)胸廓呼吸运动及心脏活动增强，导致静脉回心血量增加和心输出量增多； (3)缺氧使皮肤、腹腔器官血管收缩，总外周阻力↑。 当缺氧进一步加重以后，可以出现心律失常和BP↓。导致心律失常的原因有：心肌细胞代谢障碍，功能受损，心肌兴奋性、自律性增高，传导性降低，可以发生心律失常。 导致BP↓的原因有： (1)缺氧严重时，心肌细胞代谢障碍，收缩力下降；缺氧所致的酸中毒和心肌抑制因子的形成可以直接抑制心肌，使收缩力下降； (2)呼吸中枢抑制导致胸廓运动减弱，导致静脉回流减少；缺氧导致的酸中毒使外周血管扩张，大量血液淤积在外周，回心血量减少，使心输出量减少，外周阻力下降，导致血压下降。 4. 缺氧过程中血液系统的变化 如果是慢性缺氧，血红蛋白会显著增高，慢性缺氧导致红细胞增多主要是骨髓造血增强所致。当低氧血流流经肾脏时，可刺激肾小管旁间质细