icu患者的血糖控制与护理进展ppt课件.ppt

常见问题解答 为何末梢血糖已在低血糖范围病人无低血糖症状？ 原因： 1、患者长期处于低血糖状态，肌体已适应低血糖反应故无明显不适； 2、患者使用含β-受体阻滞剂的药物，其作用阻碍了交感神经反应； 3、患者注射胰岛素后，血糖在瞬间一过性降低。 常见问题解答 为何仪器显示为HI,静脉血糖显示22mmol/l? 原因： 患者已经进行静脉输液给药，静脉血已稀释，但因为血液循环不畅，毛细血管血液未被稀释。 临床实验证明生化血糖与末梢血糖存在 误差为15% 动脉、毛细血管、静脉血比较 动脉血 空腹时高于毛细血管血0.3mmol/l 空腹时高于静脉血0.3-0.4mmol/l 餐后高于静脉血1.1-3.9mmol/l 毛细血管血 要比静脉血高0.1-0.3mmol/l 餐后通常要比静脉血高1.1-3.9mmol/l 静脉血 空腹时通常比毛细血管血低0.1-0.3mmol/l 对比分析应在病人空腹状态下采集同一种血样 小结 1、危重患者发生高血糖的因素多样化 2、胰岛素治疗应个体化 3、血糖监测应标准化 ICU患者的日常血糖监测 ICU:夏守芳 2015.09.01 学习大纲 一、血糖的来源与去路 二、危重病人高血糖机制 三、血糖仪监测方法及注意事项 一、血糖的来源与去路 血糖的定义 血液中的糖分称之为血糖 血糖的参考值 空腹血糖浓度范围定为6.1~7mmol/l 餐后8.1~11mmol/l,超出此范围为糖尿病性高血糖。 WHO 血糖的来源和去路 血糖 3.89 ～6.11 CO2+H2O 其他糖 肝，肌糖原 脂肪，氨基酸等 肝糖原 非糖物质 食物糖 消化吸收 分解 糖异生 氧化分解 糖原合成 磷酸戊糖途径等 脂类，氨基酸代谢 血糖水平的调节 升糖激素 胰高血糖素 肾上腺皮质激素 肾上腺髓质激素 生长激素 甲状腺激素 性激素 HCG 降糖激素 胰岛素 （体内唯一） 二、危重病人高血糖机制 危重病人产生应激性高血糖机制 1、负调节激素:胰高血糖素、肾上腺皮质激素等； 2、细胞因子：如肿瘤坏死因子（TNF-a)、白介素-1（IL-1)/(IL-6)； 3、胰岛素抵抗：指胰岛素的外周靶组织（主要为骨骼肌、肝脏和脂肪组织）对内源性胰岛素的敏感性和反应性降低，导致生理剂量的胰岛素产生低于正常的生理效应。 4、其他因素：高龄、长期卧床、治疗中糖输入摄入过多、肥胖、外源性儿茶酚胺、严重的炎症或感染、低温、尿毒症、肝硬化、低氧血症等。 5、还有研究表明，床旁血液滤过中置换液提供的葡萄糖平均在300g／d以上，但超滤液中丢失的葡萄糖约为80g／d时，提示葡萄糖摄入量明显增加。 危重病人发生低血糖的原因 长效降糖药物的残留； 术前使用胰岛素、禁食手术后易发低血糖； 麻醉药、镇静镇痛药、抗交感神经药物应用延误对低血糖诊断； ICU发生低血糖主要原因 对外源性胰岛 素调控不当 。 低血糖 正常 空腹血糖3.3mmol/L(60mg/dl) ? 可疑低血糖 空腹血糖2.5～3.3mmol/L ? 低血糖 空腹血糖2.5mmol/L(45mg/dl） 低血糖症 出现相应症状和体征 血糖2.2mmol/L 可以导致神经系统不可逆损害 危重患者发生高血糖人群 1、合并DM危重患者； 2、应激性高血糖患者（常见于危重患者早期）； 3、胃肠外营养患者； 4、高龄患者： 年龄也与高血糖发生率相关，在对创伤患者的研究中，60岁以上的老年人同年轻人相比，其高血糖发生率分别为38％和0％ 应激性高血糖危害 急性并发症 慢性并发症 应激性高血糖 急性肾衰 延长机械通气 输血需求 败血症和 伤口感染 多神经病变 缺血/梗塞 心律失常 血流动力学 损害 肾病 神经病变 视网膜病变 脑血管意外 血糖控制---胰岛素治疗 前瞻性实验（外科ICU机械通气成人患者1548例） 传统治疗组：血糖≥12mmol/l使用胰岛素治疗，将血糖维持在10-11mmol/l之间。 强化胰岛素治疗组：维持血糖在4.4-6.1mmol/l之间。 平均跟踪21天结局 强化治疗组 传统治疗组 ICU死亡率 6% 8% 住院死亡 7% 11% ICU留住5天以上 11% 16% 机械通气4天以上 8% 12% 需血滤/透析肾衰 5% 8% 血行感