主动脉瓣狭窄(自主教学精品ppt课件).ppt
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主动脉瓣狭窄;病因-先天性畸形;病因-老年性主动脉瓣钙化;主动脉瓣钙化;病因-风湿性心脏病;病理生理;
; 主动脉瓣狭窄(PIC);病理生理-左室功能不全;病理生理-心肌缺血;病理生理-晕厥;临床表现-症状;运动时周围血管扩张而 AS 限制CO的↑→脑供血不足
运动导致心肌缺血加重,CO↓→脑供血不足
运动LVSBP↑,激活心内压力感受器 →反射未运动肌肉组血管床不适当地扩张 →周围血管阻力↓→ 脑供血不足;运动后即刻发生者,为突然体循环静脉回流↓→ 脑供血不足
休息时晕厥,心律失常→CO↓
猝死,20—25%可有,急性心肌缺血诱发致命心律 失常→ VF→ 停博。AS病人中约 5%可无症状猝死。;心尖搏动有力,抬举样搏动,收缩期震颤,心浊音界正常或稍向左下增大
外周脉搏减弱(主动脉瓣的射血呈持续性→外周脉搏振幅↓;SBP↓和DBP的逐渐↓或不变→脉压变小)
主A的喷射音(短促而响亮的单音。由于AV开放突然向前移动,左室高速血流冲击扩张的主动脉)
S1后的收缩期喷射性杂音(响亮而粗糙;递增—递减而成菱形于收缩中晚期。狭窄愈重,杂音愈强,菱峰愈靠后。向颈部、锁骨下传导,多数伴收缩期震颤。
S1正常S2减弱或消失(S2成为单一的肺动脉瓣成分)
P2逆分裂(LV射血时间延长,AV关闭延迟),S4(AS→LV肥厚,顺应性↓→肥厚的LA有力收缩);X线检查;AS:
左室增大
主动脉狭后扩张;心电图 左室肥厚伴ST-T改变和各种心律失常;
二维超声心动图:可以探测主动脉瓣异常。显示瓣膜形态及活动度,测量瓣口大小及房、室大小。有助于确定病因。
Doppller:通过测量主动脉瓣的最大血流速度,可计算跨膜压差、瓣口面积。定量狭窄程度;正常主动脉瓣开放;
射流速度 平均压力解差 瓣口面积
3mm/s 25mmHg 1.5 cm2 轻度狭窄
3~4mm/s 25~40mmHg 1.0~1.5 cm2 中度狭窄
4mm/s 40mmmHg 1.0cm2 重度狭窄 ; 诊 断;
与其他引起左室流出道梗阻的病变鉴别。
(1)梗阻性肥厚型心肌病,收缩期二尖瓣前
叶前移?左室流出道梗阻?收缩中、晚
期喷射性杂音,胸骨左缘最响,不向颈
部传导。
(2)先天性主A瓣上狭窄,杂音在右锁骨下
最响,向胸骨右缘和右颈A传导。
(3)先天性主A瓣下狭窄,常合并主A轻度关
闭不全,无喷射音。难以与主动脉瓣狭
窄鉴别。
超声心动图确诊。;
(1)心律失常:10%伴Af,致左房压增高,
使心排血量下降产生严重低血压、晕厥
或肺水肿,可发生AVB;左室肥厚、心
肌缺血?可致室性心律失常。
(2)心脏性猝死:见于1-3%的患者。
(3)感染性心内膜炎:不常见
(4)体循环栓塞:少见
(5)心力衰竭:发生左心衰后,自然病程
短,故终末期右心衰少见。
(6)胃肠道出血:多见于老年人患者,出血
多为隐匿性和慢性。 ;内科治疗;外科治疗;主动脉瓣置换术;
主要治疗对象为高龄、有心力衰竭和手术高危患者
适应证:
① 严重主动脉瓣狭窄的心源性休克者
② 严重主动脉瓣狭窄需急诊非心脏手术,因有心力衰竭具有极高手术危险性,可作为过渡治疗措施
③ 严重主动脉瓣狭窄的妊娠妇女
④ 严重主动脉瓣狭窄拒绝手术治疗者;经皮或经左心尖非体外循环下置入支架瓣膜;可多年无症状,猝死 3% -5%
三联征出现,若不手术治疗
有心绞痛者约50% 5年内死亡,
出现晕厥者约50% 3年内死亡,
出现左心衰者约50% 2年内死亡。
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