主动脉瓣狭窄（自主教学精品ppt课件）.ppt

主动脉瓣狭窄;病因-先天性畸形;病因-老年性主动脉瓣钙化;主动脉瓣钙化;病因-风湿性心脏病;病理生理; ; 主动脉瓣狭窄（PIC）;病理生理-左室功能不全;病理生理-心肌缺血;病理生理-晕厥;临床表现-症状;运动时周围血管扩张而 AS 限制CO的↑→脑供血不足 运动导致心肌缺血加重，CO↓→脑供血不足 运动LVSBP↑，激活心内压力感受器 →反射未运动肌肉组血管床不适当地扩张 →周围血管阻力↓→ 脑供血不足;运动后即刻发生者，为突然体循环静脉回流↓→ 脑供血不足 休息时晕厥，心律失常→CO↓ 猝死，20—25％可有，急性心肌缺血诱发致命心律 失常→ VF→ 停博。AS病人中约 5％可无症状猝死。;心尖搏动有力，抬举样搏动，收缩期震颤，心浊音界正常或稍向左下增大 外周脉搏减弱（主动脉瓣的射血呈持续性→外周脉搏振幅↓；SBP↓和DBP的逐渐↓或不变→脉压变小） 主A的喷射音（短促而响亮的单音。由于AV开放突然向前移动，左室高速血流冲击扩张的主动脉） S1后的收缩期喷射性杂音（响亮而粗糙；递增—递减而成菱形于收缩中晚期。狭窄愈重，杂音愈强，菱峰愈靠后。向颈部、锁骨下传导，多数伴收缩期震颤。 S1正常S2减弱或消失（S2成为单一的肺动脉瓣成分） P2逆分裂（LV射血时间延长，AV关闭延迟），S4（AS→LV肥厚，顺应性↓→肥厚的LA有力收缩）;Ｘ线检查;AS: 左室增大 主动脉狭后扩张;心电图 左室肥厚伴ST-T改变和各种心律失常; 二维超声心动图：可以探测主动脉瓣异常。显示瓣膜形态及活动度，测量瓣口大小及房、室大小。有助于确定病因。 Doppller：通过测量主动脉瓣的最大血流速度，可计算跨膜压差、瓣口面积。定量狭窄程度;正常主动脉瓣开放; 射流速度 平均压力解差 瓣口面积 3mm/s 25mmHg 1.5 cm2 轻度狭窄 3～4mm/s 25～40mmHg 1.0～1.5 cm2 中度狭窄 4mm/s 40mmmHg 1.0cm2 重度狭窄 ; 诊 断; 与其他引起左室流出道梗阻的病变鉴别。 （1）梗阻性肥厚型心肌病，收缩期二尖瓣前 叶前移?左室流出道梗阻?收缩中、晚 期喷射性杂音，胸骨左缘最响，不向颈 部传导。 （2）先天性主A瓣上狭窄，杂音在右锁骨下 最响，向胸骨右缘和右颈A传导。 （3）先天性主A瓣下狭窄，常合并主A轻度关 闭不全，无喷射音。难以与主动脉瓣狭 窄鉴别。 超声心动图确诊。; （1）心律失常：10%伴Af，致左房压增高， 使心排血量下降产生严重低血压、晕厥 或肺水肿，可发生AVB；左室肥厚、心 肌缺血?可致室性心律失常。 （2）心脏性猝死：见于1－3%的患者。 （3）感染性心内膜炎：不常见 （4）体循环栓塞：少见 （5）心力衰竭：发生左心衰后，自然病程 短，故终末期右心衰少见。 （6）胃肠道出血：多见于老年人患者，出血 多为隐匿性和慢性。　　;内科治疗;外科治疗;主动脉瓣置换术; 主要治疗对象为高龄、有心力衰竭和手术高危患者 适应证： ① 严重主动脉瓣狭窄的心源性休克者 ② 严重主动脉瓣狭窄需急诊非心脏手术，因有心力衰竭具有极高手术危险性，可作为过渡治疗措施 ③ 严重主动脉瓣狭窄的妊娠妇女 ④ 严重主动脉瓣狭窄拒绝手术治疗者;经皮或经左心尖非体外循环下置入支架瓣膜;可多年无症状，猝死 3％ -5％ 三联征出现，若不手术治疗 有心绞痛者约50％ 5年内死亡， 出现晕厥者约50％ 3年内死亡， 出现左心衰者约50％ 2年内死亡。