第14章 内分泌系统疾病.ppt

二、DNES系统的组成： 　　　　 1、下丘脑，松果体的分泌性神经元。 2、垂体内分泌细胞 3、GIP，呼吸道、排尿道和生殖尿内分泌细胞 4、甲状旁腺细胞 5、肾上腺髓质嗜铬细胞 6、交感N节小强荧光细胞 7、颈A体细胞 8、血管内皮细胞 9、心房肌细胞 10、平滑肌细胞 11、胎盘内分泌细胞。 二、DNES系统的组成： 　　　　 1、下丘脑，松果体的分泌性神经元。 2、垂体内分泌细胞 3、GIP，呼吸道、排尿道和生殖尿内分泌细胞 4、甲状旁腺细胞 5、肾上腺髓质嗜铬细胞 6、交感N节小强荧光细胞 7、颈A体细胞 8、血管内皮细胞 9、心房肌细胞 10、平滑肌细胞 11、胎盘内分泌细胞。 正常结构：甲状腺滤泡，滤泡壁为单立上皮，高低可变；滤泡腔为胶质。 滤泡旁细胞： Clear cell （ C细胞），又称降钙素细胞。分布：滤泡壁——单个，顶端被滤泡细胞覆盖。 滤泡之间——成群或单个 。 四碘甲腺原氨酸(T4) :即甲状腺素。三碘甲腺原氨酸(T3) 逆-三碘甲腺原氨酸(rT3): 无生物活性，为酪氨酸的碘化物。 甲亢：爱出汗可突眼脾气增大苦难言，心发慌手发抖食欲增加人消瘦。 最主要的危害是缺碘影响胎儿的脑发育，导致儿童的智力和体格发育迟滞或永久性障碍，造成病区人群的智能损害。缺碘也可导致流产、死产、先天畸形和新生儿死亡率增高等，妇女和儿童是碘缺乏最主要的受害者。 弥漫性非毒性甲状腺肿亦称单纯性甲状腺肿(simple goiter)，是由于缺碘使甲状腺素分泌不足，促甲状腺素(TSH)分泌增多,甲状腺滤泡上皮增生，滤泡内胶质堆积而使甲状腺肿大。一般不伴甲状腺功能亢进。本型甲状腺肿常常是地方性分布，又称地方性甲状腺肿(endemic goiter), 5月15日，我国第19个“防治碘缺乏病日”， 食盐碘含量标准继1996年、2000年之后第3次调整，原先全国推行的食用碘盐含量为35㎎/㎏，从3月15日起，我省根据专项调研，食用碘盐含量水平为25㎎/㎏。市盐务局副局长金伟欣表示 中国自1996年开始实行普遍食盐碘化以来，碘缺乏疾病得到有效控制，但近几年患甲状腺结节、甲亢、甲状腺肿瘤等甲状腺疾病的人数明显增多， 1.缺碘 地方性水、土、食物中缺碘及机体青春期、妊娠和哺乳期对碘需求量增加而相对缺碘,甲状腺素合成减少,通过反馈刺激垂体TSH分泌增多,甲状腺滤泡上皮增生，摄碘功能增强，达到缓解。如果持续长期缺碘，一方面滤泡上皮增生，另一方面所合成的甲状腺球蛋白没有碘化而不能被上皮细胞吸收利用，则滤泡腔内充满胶质，使甲状腺肿大。用碘化食盐和其它富含碘的食品可治疗和预防本病。 2.致甲状腺肿因子的作用 ①水中大量钙和氟可引起甲状腺肿,因其影响肠道碘的吸收，且使滤泡上皮细胞浆内钙离子增多，从而抑制甲状腺素分泌；②某些食物(如卷心菜、木薯、菜花、大头菜等)可致甲状腺肿。如木薯内含氰化物，抑制碘化物在甲状腺内运送；③硫氰酸盐及过氯酸盐妨碍碘向甲状腺聚集；④药物如硫脲类药、磺胺药，锂、钴及高氯酸盐等，可抑制碘离子的浓集或碘离子有机化。 3.高碘 常年饮用含高碘的水,因碘摄食过高，过氧化物酶的功能基团过多地被占用，影响了酪氨酸氧化，因而碘的有机化过程受阻，甲状腺呈代偿性肿大。 甲状腺过氧化酶 (Thyroperoxidase,TPO) 作用：促进碘的活化，酪氨酸碘化， 碘化的酪氨酸耦联 调节：TPO由甲状腺上皮细胞合成；合成与活性受TSH调节; 硫氧嘧啶与硫脲类药物抑制其活性，治疗甲亢； 4.遗传与免疫 家族性甲状腺肿的原因是激素合成中有关酶的遗传性缺乏,如过氧化物酶、去卤化酶的缺陷及碘酪氨酸偶联缺陷等。有人认为甲状腺肿的发生有自身免疫机制参与。 Caption: Human thyroid gland cross-section LM X40 光镜下:部分滤泡上皮呈柱状或乳头样增生，小滤泡形成；部分上皮复旧或萎缩，胶质贮积；间质纤维组织增生、间隔包绕形成大小不一的结节状病灶。 * 由于约有1/3患者有眼球突出, 故又称为突眼性甲状腺肿(exophthalmic goiter)，也有人将毒性甲状腺肿称之为Graves病或Basedow病。临床上主要表现为甲状腺肿大，基础代谢率和神经兴奋性升高，T3、T4高，吸碘率高。如心悸、多汗、烦热、脉搏快、手震颤、多食、消瘦、乏力、突眼等。本病多见于女性，男女之比为1:4～6，以20～40岁最多见。 目前一般认为本病与下列因素有关：①是一种自身免疫性疾病，其根据一是：血中球蛋白增高，并有多种抗甲状腺的自身抗体，且常与一些自身免疫性疾病并存，二是血中存在与TSH受体结合的抗体,具有类似TSH的作用。 TSI