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甲亢性心脏病护理查房
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甲状腺功能亢进性心脏病是指在甲状腺功能亢进症时,甲状腺激素对心脏的直接或间接作用所致的心律失常、心脏扩大、心功能不全、心绞痛等一系列心血管症状和体征的一种内分泌代谢紊乱性心脏病
定义:
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目前国内甲状腺功能亢进症的患病率达2.7%
仅次于糖尿病的内分泌科第二大疾病
男女甲亢发病比例为1∶6,其中80%患者为中青年女性
甲亢心发生率为10-15%
甲亢心发病率随病程延长和年龄增长而增加,40岁以上发病
者,男女发病率相差甚微
40岁以下者,甲亢心发病率女性明显高于男性
流行病学:
甲亢心常见类型:
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可能系继发性心肌病变使心脏传导系统组织水肿、淋巴细胞浸润所致
窦性心动过速与房颤最常见
房性期前收缩
室性期前收缩
心力衰竭
心绞痛
房室传导阻滞
二尖瓣脱垂
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甲亢中最常见Graves病发病机制:
(下丘脑 -垂体- 甲状腺轴调节)
发病机制:自身免疫性疾病
遗传易感
感 染 诱发免疫功能紊乱 产生自身抗体
精神创伤
促甲状腺激素受体抗体ATSHR ATSHR与TSH受体结合
T3、T4合成、分泌增加 导致Graves病
(甲状腺素分泌过多的高代谢症候群、甲状腺肿大)
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房颤发病机制:
甲亢时心肌细胞Na+-K+-ATP酶的活性增强,促进Na+外
流,K+内流影响心肌细胞电生理
甲亢时最显著的电生理异常是单个心房肌细胞的动作电
位时间缩短,结果心房的电兴奋性增高,房颤即有可能
随之发生
甲亢时静脉血回流增多, 对大静脉入口处心房肌长期过
度刺激、形成一个兴奋灶而产生房颤
甲状腺激素对心房作用较心室作用敏感
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T3升高可直接促进心肌蛋白质的合成和心肌细胞的生长,引起心肌肥大
高动力循环状态:心率加快、外周组织及心肌耗氧量增多,循环血容量增加,心脏长期容量负荷过重,可致心脏扩大
心力衰竭发病机制:
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临床表现:
心脏方面:
心律失常
心脏扩大
心力衰竭
冠脉痉挛
二尖瓣脱垂
甲亢方面:
高代谢症候群
神经系统
甲状腺肿
突眼征
消化系统
血液系统
生殖系统
周期性麻痹
胫前粘液性水肿
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原因不明的窦性心动过速或心房颤动,治疗效果不佳者
过去无心脏病情况下,服用甲状腺素诱发心房颤动发作者
无法解释的心动过速,尤其是熟睡中的心动过速
老年患者出现原因不明的心力衰竭,尤其以右心衰竭为主而无其
他瓣膜病、心包病或慢性阻塞性肺疾病者
原因不明的心力衰竭用洋地黄治疗无效者
原因不明的心力衰竭患者行为动作表现为活跃和迅速者
甲亢控制后心脏病变好转或消失,经长时间随访仍未发现其他心
脏病变者
诊断线索:
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辅助检查:
甲亢:
实验室检查:TT3 TT4
FT3 FT4
游离三碘甲腺原氨酸、游离甲状腺素
TSH
促甲状腺素
促甲状腺TSH受体抗体ATSHR
甲状腺球蛋白抗体TGAb
甲状腺过氧化物酶抗体TPOAb
基础代谢率(BMR)测定
甲状腺吸131碘率
甲状腺B超检查
甲状腺CT检查
心脏:
实验室检查:BNP
ECG
Hoter
UCG
胸片
活动平板
冠脉造影
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甲亢诊断:
临床甲亢症状和体征
甲状腺弥漫性肿大(触诊和B超证实),少数病例可以无甲状腺肿大
血清TSH浓度降低,甲状腺激素浓度升高
甲状腺TSH受体抗体阳性
眼球突出和其它浸润性眼征
胫前粘液性水肿
皮损对称,皮肤增厚、变粗,伴突起不平斑块,感觉过敏 或减退,痒感,后期呈橘皮样或树皮样。
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甲亢性心脏病诊断:
确诊为甲亢
甲亢伴有1项或1项以上的心脏异常:(包括心律失常、
心脏扩大、心力衰竭、冠脉痉挛、二尖瓣脱垂等)
排除其他原因引起的心脏病
经正规抗甲亢治疗后,心脏病症状和体征明显好转或恢
复正常
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TT3
TT4
FT3
FT4
TSH
诊断
甲亢
垂体性甲亢
T3型甲亢
T4型甲亢
亚临床甲亢
甲减
亚临床甲减
垂体性甲减
鉴别诊断:
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药物治疗
放射性131I治疗
手术治疗
疗效肯定
使用安全
疗程较长
复发率高
简便安全有效
甲减发生率高
治愈率高
并发症多
甲亢治疗:
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甲亢药物治疗ATD:
甲巯咪唑:他巴唑(MMI)
丙基硫氧嘧啶(PTU)
作用机制:
(1)抑制甲状腺激素合成
(2)PTU可抑制外周T4转变为T3
适应证: (1) 病情轻,甲状腺轻、中度肿大者 (2) 20岁,孕妇、年老体弱或合并严重心、肝、肾疾病不能手术者 (3)
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