局部血液循环障碍完整教学课件.ppt

第三章 局部血液循环障碍 　　 　本章内容主要叙述三个方面： (1)局部循环血量异常：包括充血和缺血； (2)血液性质异常：包括血栓形成和栓塞及栓塞引起的梗死 (3)血管壁异常：包括出血、水肿 第一节 充血和淤血 　　　充血和淤血都是指局部组织血管内血液含量的增多。 一、充血 　器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，称为动脉性充血。 　分为生理性和病理性两类。 1、生理性充血； 生理性代谢增强所致 2、病理性充血： （1）炎症性充血 促进渗出 （2）减压后充血 晕厥 病变及后果 高血压 、动脉粥样硬化 二、淤血 congestionVenoushyperemia 　　器官或局部组织静脉血液回流受阻，血液在毛细血管、小静脉淤积，简称淤血。又称为静脉性充血。 原因： 局部性：1. 静脉受压2. 静脉腔阻塞 全身性：心力衰竭：左心衰→肺淤血 右心衰→体循环淤血 淤血的病理变化： 肉眼观：局部肿胀、紫绀、温度下降 镜下：组织内小静脉、毛细血管扩张充血 淤血的后果： 淤血性水肿 Cap. 壁缺O2→通透性↑ 淤血性出血 Cap. 和小V. 内流体静压↑ 实质细胞萎缩、变性、坏死 间质细胞及结缔组织增生→淤血性硬变 重要器官的淤血 1、肺淤血 （1）急性肺淤血 （急性左心衰竭） 肺体积增大，暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体。 镜下肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内有大量水肿液及红细胞。 （2）慢性肺淤血 （慢性左心衰竭） 肺泡壁毛细血管扩张充血，肺胞壁变厚和纤维化，肺泡腔内有红细胞、水肿液及心力衰竭细胞。 肉眼质地变硬，呈棕褐 色，称为肺褐色硬化。 2、慢性肝淤血 镜下：小叶中央肝窦扩张淤血出血，肝细胞萎缩，甚至坏死消失，小叶外周肝细胞脂肪变。 肉眼：肝脏切面呈红黄相间的网状图纹，状似槟榔的切面，称为“槟榔肝”。 结局：淤血性肝硬化。 第三节 血栓形成 thrombosis 在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或某些有形成分形成固体质块的过程称血栓形成。所形成的固体质块称血栓(thrombus)。 一、血栓形成的条件和机理 可分以下三个方面： （一）心血管内皮损伤 是血栓形成的最重要和最常见的原因。内皮细胞具有一系列防止血液凝固的功能。心血管内皮损伤，暴露内皮下胶原，激活血小板和凝血因子Ⅻ；内皮损伤释放组织因子，启动内、外源性凝血系统 、凝血酶形成。 主要表现为三种连续的反应： 1.粘附反应 血小板粘附于内皮下胶原（依赖vW因子及血小板表面的胶原受体）。 2.释放反应 粘附后血小板被激活，释放纤维蛋白原、纤维连接蛋白、 V、vW、血小板IV因子、生长及转化因子； Ca离子、 ADP、 TXA2 、 ATP、5-HT等 3.粘集反应 Ca离子、ADP、TXA2共同使血小板粘集成为持久性粘集堆。 心血管内膜损伤导致血栓形成，常见于动脉粥样硬化、心内膜炎、心肌梗死、高脂血症、高血压、缺氧、中毒等疾病或病理过程。 （二）血流状态的改变 指血流缓慢或有漩涡形成，血小板可以从轴流到边流，容易粘附血管壁；另外当血流缓慢时，容易引起内皮细胞的变性坏死脱落，胶原暴露，激活内外源凝血系统，导致血小板凝聚。 常见于长期卧床患者的静脉内、心瓣膜狭窄的心脏内、动脉瘤内。 （三）血液凝固性增高 1 获得性高凝状态： （1）手术、创伤、妊娠、高脂血症、吸 烟；（血小板增多，粘性增加，凝血因子合成增 加） （2）DIC：严重烧伤、创伤、胃肠癌血行 转移等。（组织因子） （3）抗磷脂抗体综合征（自身抗体） 2 遗传性高凝状态 V因子基因突变 二、血栓形成的过程及形态 血栓类型和形态 混合血栓 　　　　　　　　白色血栓 三、血栓的转归 1、软化、溶解、吸收 2、机化与再通orgnization and recanalization 3 钙化 四、血栓对机体的影响 两方面：有利 不利 1、血管阻塞 2、栓塞 3、心瓣膜变形 4、DIC 第四节 栓 塞 embolism