小儿巨细胞病毒感染的诊治.ppt

小儿巨细胞病毒感染 巨细胞病毒（cytomegalovirus, CMV）为双链DNA病毒，属于疱疹病毒b亚科，急性感染恢复后，病毒可长期潜伏在体内，一旦机体免疫功能减损，病毒即可激活致病，故为“机会”致病微生物。具有严格的种属特异性，可通过多种途径侵入人体。 原发感染：初次感染外源性病毒。 再发感染：在免疫功能低下时潜伏病毒活化繁殖、或再次感染外源性不同病毒株或更大剂量的同株病毒。 HCMV的组织嗜性与宿主年龄和免疫状况有关 在胎儿和新生儿，神经细胞、唾液腺和肾上皮细胞对HCMV最为敏感，网状内皮系统也常受累。 在年长儿和成人，免疫正常时病毒多限于唾液腺和肾脏，显性原发感染者易累及淋巴细胞；免疫抑制个体最常侵及肺部，并易发生播散性感染。 HCMV是一个弱致病因子，对免疫正常的健康个体病毒不具备明显毒力，故绝大多数感染为无症状或亚临床型 病毒能产生逃逸宿主免疫攻击和免疫监视的机制，使其侵入机体后得以长期存在，故有HCMV复制并不总是代表疾病过程，只有在免疫抑制（生理性或病理性）个体才易引起HCMV所致疾病。 人群感染率： 孕妇CMV-IgG ：欧美40%~85%；日本95%；国内（武汉、广西、北京、石家庄）94.7%~96.3%。 活产婴儿受累率：美国0.5%~2.4%；我国0.6%~8.5%，大多在5%以下。 儿童人群感染率：1~3岁儿童感染率为83.2%，学龄前儿童83.7%，学龄儿童87.3%。 感染途径： 宫内传播：孕期原发或再发感染均可引起HCMV宫内传播，孕妇原发感染（CMV-IgM阳性）率3.1%~13.4%。 经产道传播：宫颈排毒率5.9%~17.6%，有异常妊娠史者高达20.7%~36.9%，尿排毒率为11.1%~26.2% 。 母乳喂养：CMV抗体阳性哺乳母亲产后1~2个月内的乳汁中CMV分离阳性率达25.9%。 直接接触有传染性的分泌物，如唾液、尿液。 接受输血或血制品。 器官移植。 CMV感染的流行病学特点 先天性CMV感染约占新生儿的1%~2%。 绝大多数（约90%）先天性感染的胎儿出生时无症状——隐性感染. 约有10%在出生时或生后不久即表现出严重的甚或危及生命的临床症状。部分患儿可有器官畸形、神经系统后遗症等，对优生优育威胁极大。 CMV感染的流行病学特点（续） 胎儿及新生儿主要通过胎盘血行感染、经产道上行感染、分娩时接触宫颈分泌物、尿、唾液、产后母乳喂养等途径感染。 血清抗CMV-IgM阳性母亲所生婴儿中发生先天性感染者占27%，围产期感染者占21%。 母乳CMV阳性婴儿CMV感染率为78.9%，而母乳CMV阴性婴儿CMV感染率为12.9%。 学龄前特别是日托儿主要通过唾液污染的玩具传播，活动性CMV感染可达22%~78%。 70年代后，我国儿科界将具有婴儿期起病、黄疸、肝大和肝功能异常等四大特征的肝疾病称为婴儿肝炎综合征。CMV是此综合征的主要感染原（48.1%~78.3%）。 北京医科大学第二临床医院报道, 三年收治黄疸原因待查婴儿328例，其中为CMV感染所致的185名，占56.4%。 婴儿CMV感染分为先天性、围生期及生后获得性感染，其中以先天性感染对患儿危害最大。 母婴传播是婴儿CMV感染的主要方式，其传播途径有三：宫内经胎盘感染、经产道感染和经母乳传播。 生后获得性感染的感染途径还有在托幼机构通过尿液、唾液等体液的传播。 不同孕期CMV感染对新生儿的影响 CMV感染发病机制的特点 母体患原发CMV感染时，此病毒广泛存在于母体的各种器官中，可随血流通过胎盘而感染胎儿，尤其在妊娠4个月内，更易造成胎儿损害。 严重者可引起流产、死产。 轻则造成出生体重偏低或畸形。 婴儿先天性感染可有遗留损害的危险，特别是对中枢神经系统影响较多。 婴儿经宫颈感染时，在出生后几个月有被感染的高度危险。后天获得性感染大都无症状，但可持续性或间歇性排出病毒，发病时症状亦较轻。 临床表现的特点 无症状感染: 绝大多数HCMV感染呈无症状或亚临床感染。但在无症状先天感染患儿，约10%~15%可发生后遗症，大多表现为晚发性感觉神经性耳聋，可呈进行性加重。还可见脑功能障碍，表现为智力障碍和行为异常。 症状性先天感染：先天感染约5%~10%有临床症状。严重感染时常有多系统、多器官受损。 临床表现的特点 全身性巨细胞病毒感染主要发生于新生儿和婴幼儿期，典型表现为轻重不等的黄疸（直接胆红素升高为主）、肝脾肿大、肝功能异常、血小板减少性紫癜、脉络视网膜炎、小头畸形、颅内钙化、早产、低体重、脑脊液蛋白增高等。 小头畸形 临床表现的特点 部分患儿可出现中枢神经系统病变，表现为感觉神经性耳聋和神经肌肉功能障碍，如抽搐、肌肉瘫痪、肌张力异常、斜视、视神经萎缩等，远期影响包括视、听力受损，儿童期可出