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突触前抑制减弱学说 Delwaide提出肌痉挛的原因在于突触前抑制的减弱。 以后的研究中，在截瘫患者中证实了Ⅰa纤维突触前抑制的减弱，但在脑血管病的患者中否认了Ⅰa纤维突触前抑制的减弱。 返回抑制学说 Renshaw细胞对α运动神经元、 γ运动神经元、 Ⅰa中间神经元均有抑制作用。 正常人由控制Renshaw细胞的上级中枢按运动方式来控制调节，相应于α运动神经元Ⅰa中间神经元来调节运动。但当控制Renshaw细胞的上级中枢产生障碍时，此调节机制不存在，出现肌痉挛。 上级中枢通过锥体外系的网状脊髓束影响Renshaw细胞。 痉挛的常见诱因 快速关节活动 各种疼痛 各种情绪激动和紧张 各种内脏器官疾病的发作 尿潴留、泌尿系统感染 便秘 自主神经功能紊乱 痉挛的部位分类 全身性（四肢均有） 区域性（大的神经支配） 居灶性（单个的肌肉或神经） 强直（rigidity） 是依赖于肌肉长度的牵张反射亢进状态。常见于怕金森病及怕金森氏综合症等锥体外系疾病中，锥体外系损伤时出现。 被动活动强直肌时，从运动开始到结束始终如一的阻力感（铅管现象）或有阻力及无阻力的情况反复交替出现的（齿轮现象） 齿轮现象是屈肌与伸肌交互控制障碍所致。伴有静止性震颤的肌强直状态下易出齿轮现象。 强直的脑内化学发生机制学说 怕金森病是由于黑质纹状体多巴胺神经元变性而使多巴胺减少，出现肌强直。 多巴胺神经细胞变性原因尚未充分阐明。可能与自由基的毒性作用有关。也有学者认为与谷氨酸类和激肽类的免疫机制有关。 强直的纹状体—苍白球病变学说 较重肌强直的患者行动功能性核磁或PET检查发现纹状体—苍白球区域有较强的活动性。 推测纹状体—苍白球在肌强直中起重要作用。 强直的间接路径活动亢进学说 直接路径：从纹状体直接向苍白球内节与黑质网状部发出抑制性投射。 间接路径：从纹状体发出的抑制性投射先到苍白球外节，再到丘脑下核，再从丘脑下核发出兴奋性投射到苍白球内节与黑质网状部。当基底核团病变时，导致间接路径活动增加，抑制了红核黑质的活动。对红核黑质的过度黑质的过度抑制减弱了反射活动的抑制，形成亢进状态，从而产生强直。肌强直有可能是包括α －γ机制等在内的多突触性牵张反射亢进所致（1993年Hallett） 混合型（rigidospasticty） 合并有痉挛和强直特征的状态。 牵张肌肉时起初有较强的阻力感，继续牵张时阻力稍减弱，但不消失一直持续到牵张的最后。许多的脑损伤者的肌张力状态常是痉挛及强直混合存在。 肌张力异常与代表疾病 种类 病变部位 代表疾病 肌痉挛 肌强直 混合型 肌张力减退 锥体束损伤 锥体外束损伤 锥体束损伤和锥体外束损伤 反射弧组成部分 小脑损伤 部分基底核病变 代表疾病 怕金森病 脑血管病、脑外伤 多发神经炎 脊髓小脑变性 Huntington舞蹈症 痉挛的评估 临床评估 摆动试验 电生理技术 测力计和等速测力技术 运动生物力学分析 动态肌电图 诊断性阻滞 临床分级—按照肌肉硬度 0－肌张力低 1－肌张力正常 2－肌张力稍高，肢体活动未受限 3－肌张力高，活动受限 4－肌肉僵硬，被动活动困难或不能 肌张力减低（弛缓） 检查者推拉患者肌群时几乎感受不到阻力 患者自己不能抬起肢体 检查者松手时，肢体将向重力方向下落 肌张力显著降低时，肌肉不能保持正常时的一定外形与弹力，表现松弛软弱 肌张力增高 肌腹丰满、硬度增高 患者在肢体放松的情况，检查者以不同的速度对患者的关节做被动运动时，感觉有明显阻力，甚至很难进行被动运动 检查者松手时肢体被拉向肌张力增高的一方 长时间的痉挛可能会引起局部肌肉和/或肌腱的挛缩，影响肢体运动 痉挛肢体的腱反射常表现亢进 改良Ashworth分级-按照关节运动 0－无肌张力增高 Ⅰ－肌张力轻度增高，受累部分被动屈伸时，在ROM之末呈现最小的阻力，或出现突然的卡住和释放 Ⅰ+－肌张力轻度增加，被动屈伸时，在ROM后50％范围内出现突然的卡住，然后在ROM后50％范围内，始终呈现一定的阻力 Ⅱ－肌张力明显增加，通过ROM的大部分时，阻力均较明显的增加 Ⅲ－肌张力严重增高，被动活动困难 Ⅳ－僵直，受累部分不能屈伸 检查时注意事项 测定前应向患者说明检查目的、步骤、方法和感受，使患者了解测试全过程，消除紧张 测试前摆放好患者的体位，充分暴露患者部位，应首先检查健侧同名肌，再检查患侧，以方便两侧比较 应避免在运动后、疲劳时及情绪激动时进行检查 检查时应避免室内温度过低 痉挛的物理治疗 热疗 冷疗 按摩 牵引 夹板 痉挛的热疗 热是首选的物理因子 热疗的解痉原理 加热缓解组织粘滞性，增加延展性，利于缓解痉挛 加热使粘滞性减少则牵拉损伤的可能性减少 加热减低神经的兴奋性，减少疼痛致反射性痉挛 其他：热减少刺激和