病理生理学ppt课件第十四章 肺功能不全.ppt

机体通过呼吸不断地从外界环境中摄取氧并排出二氧化碳。呼吸包括三个基本过程：①外呼吸：指肺通气（肺与外界的气体交换）和肺换气（肺泡与血液之间的气体交换）；②气体在血液中的运输；③内呼吸：指血液与组织细胞间的气体交换，以及细胞内生物氧化的过程。 本章重点讲述呼吸衰竭，而呼吸衰竭是外呼吸功能的严重障碍导致的病理过程。 ? 呼吸衰竭(respiratory failure)：是指由于外呼吸功能严重障碍，导致动脉血氧分压降低，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。诊断呼吸衰竭的主要血气标准是PaO２低于60mmHg和/或PaCO2高于50mmHg。 正常人PaO2随年龄、运动及所处海拔高度而异，成年人在海平面静息时，动脉血氧分压（PaO2）的正常范围为：PaO2=（100－0.32×年龄）±5mmHg。动脉血二氧化碳分压（PaCO2）极少受年龄的影响，其正常范围为40±5mmHg。??? 呼吸功能不全(respiratory insufficiency)与呼吸衰竭(respiratory failure)的区别： 呼吸功能不全涵盖了外呼吸功能障碍的全过程，而呼吸衰竭是呼吸功能不全的严重阶段。呼吸功能不全一般在剧烈运动时发生，但呼衰即使静息时也是存在的。 由于呼吸衰竭是外呼吸功能障碍引起的临床综合征，故从呼吸中枢、周围神经到胸廓、气道、肺的病变凡可严重阻碍呼吸运动和肺内气体交换者，皆可引起呼吸衰竭。肺通气和肺换气是外呼吸的两个基本环节。下面分别以这2个基本环节障碍为线索讲述。 阻塞若位于胸外（如声带麻痹、炎症等），吸气时由于气道内压明显小于大气压，故可使气道狭窄加重；用力呼气时则因气道内压力大于大气压而可使阻塞减轻，故此类患者表现出明显的吸气性呼吸困难。 阻塞如位于中央气道的胸内部分，是由于吸气时气道内压大于胸内压，故可使阻塞减轻，用力呼气时则可因胸内压大于气道内压而加重阻塞，病人表现为呼气性呼吸困难。 外周气道的解剖特点：内径小于2mm的小支气管软骨为不规则块片，细支气管无软骨支撑，管壁薄，又与管周肺泡结构紧密相连，因此其内径可随吸气和呼气导致的胸内压的改变而改变。吸气时随着肺泡的扩张而被牵拉，口径变大、管道伸长；呼气时则小气道缩短变窄。 慢性阻塞性肺疾患主要侵犯小气道，可使管壁增厚或痉挛，顺应性降低，管腔也可被分泌物所阻塞，肺泡壁损坏还可降低对细支气管的牵引力，因此小气道阻力大大增加，呼气时尤为明显，患者主要表现为呼气性呼吸困难（expiaratory dyspnea）。 等压点（isobaric point, IP）移向小气道：用力呼气时，胸内压、气道内压大于大气压，推动肺泡内气体沿气道呼出，在此过程中，气道内压从肺泡到鼻、口腔进行性下降。因此，在呼出的气道上必定有一点气道内压与胸内压相等，这一点被称为等压点。用力呼气时，正常人的等压点位于有软骨支撑的较大气道，而慢性支气管炎、肺气肿时，由于气道内阻力异常增加，从而使等压点上移（移向肺泡端）。当等压点移至无软骨支撑的膜性气道时，导致小气道压缩而闭合。 各种营养物质在体内生物氧化时,其二氧化碳产生量与耗氧量之比值称该物质的呼吸商。 PACO2取决于每分肺泡通气量（VA）与体内每分钟产生的二氧化碳量（Vco2）, PACO2＝0.86×Vco2/VA。如Vco2不变，只要通气减少，PACO2必增，而肺泡毛细血管末端血液二氧化碳分压几乎和PACO2相等，故PaCO2增高是反映肺通气功能不足的最佳指标。 （1）肺泡膜面积减少 正常成人肺泡膜总面积约为80m2，平静呼吸时，只需35～40m2的面积参与气体交换。因此，肺泡膜在换气时储备量很大。只有当弥散面积减少一半以上时，才可能发生换气功能障碍。肺泡膜面积减少常见于肺实变、肺不张、肺叶切除等情况。 （2）肺泡膜厚度增加肺泡膜非常薄，参与气体交换的膜厚度不到1μm。当肺水肿、肺间质纤维化、肺透明膜形成时，因弥散距离增加而使弥散速度减慢。 （1）肺泡膜面积减少 正常成人肺泡膜总面积约为80m2，平静呼吸时，只需35～40m2的面积参与气体交换。因此，肺泡膜在换气时储备量很大。只有当弥散面积减少一半以上时，才可能发生换气功能障碍。肺泡膜面积减少常见于肺实变、肺不张、肺叶切除等情况。 （2）肺泡膜厚度增加肺泡膜非常薄，参与气体交换的膜厚度不到1μm。当肺水肿、肺间质纤维化、肺透明膜形成时，因弥散距离增加而使弥散速度减慢。 肺泡膜病变患者一般不出现血气异常，正常静息时，血液流经肺泡毛细血管的时间是0.75秒，而血氧分压0.25秒就可升至肺泡气氧分压水平，肺泡膜病变患者虽然弥散速度减慢可是静息时在0.75秒内仍可达到血气与肺泡气的平衡，血气无异常。 正常人平静呼吸时，平均肺泡通气量（VA）为4.2L/min，平均肺血流量（Q）为5L