第十四章心功能不全.ppt

心血管系统的组成与功能 组成：心脏、动脉、 微循环、静脉。 功能：正常的血液 循环是保证机体新 陈代谢顺利进行、 维持内外环境稳 定的基本条件。 完全代偿 代偿阶段 心功能不全 不完全代偿 失代偿阶段 心力衰竭 一、心力衰竭的基本原因 心肌炎、心肌梗死 心肌病变 1、 原发性心肌 心肌病、心肌纤维化 舒缩功能障碍 心肌代谢障碍：心肌缺血缺氧， 贫血，VitB1缺乏  1 .感染 2. 酸碱、电解质紊乱 3.心律失常 4.妊娠分娩? 三、心力衰竭的分类 （一）根据心力衰竭病情的严重程度分为 轻度心力衰竭——完全代偿 中度心力衰竭——不完全代偿 重度心理衰竭——失代偿 （二）按心力衰竭起病及病程发展速度分为 第二节 心力衰竭发生机制 Ca2+通过与肌钙蛋白的TnC结合诱发收缩TnI 抑制亚单位、TnT 向肌球蛋白亚单位 TnC 钙结合亚单位 心肌舒缩的分子基础（2） 钙离子 在将兴奋的电信号转化为机械收缩中发挥重要作用。 细胞内钙离子浓度上升是心肌细胞收缩的前提。 ATP 可以为粗细肌丝的滑动提供能量。 心肌兴奋-收缩偶联 心肌细胞兴奋 ，肌膜去极化 胞浆内钙离子浓度上升 钙与肌钙蛋白结合 钙-肌钙蛋白-向肌球蛋白复合体 肌动蛋白上的作用点暴露，与肌球蛋白横桥结合 钙离子激活肌球蛋白头部的ATP酶 ，ATP水解释放能量 肌球蛋白头部定向偏转 肌节缩短 心肌收缩 二、心肌收缩性减弱 决定心肌收缩的基本因素中任何一个因素发生改变，均会影响心肌的收缩力。 （一）收缩相关蛋白破坏 1、心肌细胞坏死 心肌缺血、缺氧、感染、中毒 2、心肌细胞凋亡 心肌细胞数量减少 （二）心肌能量代谢紊乱 严重贫血、冠心病→心肌缺氧 1、能量生成障碍 VitB1缺乏→丙酮酸氧化脱羧障碍 2、能量利用障碍：肌球蛋白头部ATP酶活性↓ （四）心肌肥大的不平衡生长 心室舒张功能障碍 （二）肌球—肌动蛋白复合体解离障碍： 缺血、缺氧→ATP↓→ 肌球--肌动蛋白复合体不能解为 肌球蛋白-ATP，肌动蛋白→心肌处于收缩状态→心室充 盈↓ 第三节 心力衰竭时机体代偿反应 第四节 心力衰竭临床表现的病理生理基础 劳力性呼吸困难 原因：体力活动后 ①机体缺氧加剧，CO2潴留，刺激呼吸中枢，产生气急症状。 ②心率加快，心肌缺血，左心充盈减少，加重肺淤血 ③回心血量增加，加重肺淤血。 端坐呼吸 原因：端坐时 夜间阵发性呼吸困难原因：患者平卧熟睡后 ①胸腔容量减少，不利于通气。 ②迷走神经相对兴奋，支气管收缩，气道阻力增大。 ③中枢神经系统处于相对抑制状态，反射敏感性降低，只有当肺淤血十分严重时才刺激呼吸中枢，使通气增强，病人随之惊醒。 （二）肺水肿 是急性左心衰竭最严重的表现，发生机制： 1、毛细血管静脉压升高 2、毛细血管通透性增加 二、体循环淤血 静脉淤血、静脉压升高 水肿 肝肿大、压痛和肝功能异常 三、心输出量不足