老年性慢性阻塞性肺疾病临床探究.docx

老年性慢性阻塞性肺疾病临床探究 【摘要】目的观察分析老年性慢性阻塞性肺疾病的治 疗方法及临床疗效。方法 回顾性分析112例老年性慢性阻 塞性肺疾病患者为研究对象，根据级别不同分为三组，分析 三组患者的治疗方法及不良反应情况。结果老年患者随 COPD病情加重，气胸、肺结核、心力衰竭、肺部严重感染的 发生率及死亡率明显增高，组见比较差异有统计学意义 (P0. 05)o随COPD病情加重，临床疗效明显下降，组间比 较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论老年慢性阻塞性肺 疾病患者并发症较多，早期的及时诊断和救治能够有效地提 高患者的临床疗效，对于患者并发症发生率及死亡率的降低 有着重要的临床意义。 【关键词】 老年性慢性阻塞性肺疾病；临床疗效；老 年人 慢性阻塞性肺病(COPD)是内科老年患者常见的病症之 一，其以气流的受限为临床的主要症状，随年龄增加，病情 有所加重，呼吸衰竭等而行并发症常称为COPD的常见致死 终结，预后较差［1］。近些年来老年性COPD发病率有所升 高，其临床治疗方法和效果对于老年患者生活质量影响明 显。本文总结分析了我院近年来不同级别老年性COPD患者 112例的临床疗效，现报道如下。 1资料与方法 1. 1 一般资料 回顾性分析我院2011年1月-2012年 5月收治的老年性慢性阻塞性肺疾病患者112例为研究对象, 所有患者均符合中华医学会所指定的C0PD诊治指南中诊断 标准且年龄在60岁以上［2］。根据患者体征及实验室检查 结果分为三级，其中I级患者23例，肺功能正常，主要临 床表现为咳痰或咳嗽；II级患者68例，主要表现为咳痰， FEV1/FVC小于70%,且FEV1比率大于80%； III级患者21 例FEV1/FVC小于70%,且FEV1比率小于80%。 1. 2治疗方法本组患者确诊之后，在积极治疗并发 症的同时，给予沙丁胺醇或盐酸氨澳索治疗，同时结合控制 性氧疗、抗感染、止咳及支气管舒张剂的应用，结合改善患 者心肺功能等的常规治疗。如果COPD出现加重，或浓痰、 发热等的感染症状，药物敏感性实验和痰培养的结果，给予 针对性抗生素治疗。 1.3观察指标 观察不同等级C0PD患者临床疗效、合 并症发生情况及死亡率。疗效标准：显效：肺部啰音明显减 少或消失，症状消失或显著减轻；有效：肺部啰音有所减少, 临床症状有所减轻；无效：临床症状为改善或者加重、病死。 1.4统计学方法 数据均用SPSS17. 0统计分析软件包 进行处理。计量数据以x±s表示，采用t检验，计数数据 采用x2检验。且P0. 05为对比差异有统计学意义。 2结果 2. 1合并症 不同等级COPD患者合并症发生情况及死 亡率比较见表1,由此可见老年患者随COPD病情加重，气胸、 肺结核、心力衰竭、肺部严重感染的发生率及死亡率明显增 高，组见比较差异有统计学意义（P〈0.05）。 2.2临床疗效 不同等级COPD患者临床疗效比较见表 2,由此可见老年患者随COPD病情加重，临床疗效明显下降, 组间比较差异有统计学意义（P〈0.05）。 3讨论 老年COPD患者多身体较弱，可伴有长期咳痰、呼吸肌 的疲劳无力、中枢神经的严重损害、营养不良等，主要表现 为嗜睡、失眠、喘息、疲乏、气促、胸闷、咳嗽加重的症状。 其病因与职业、吸烟、环境等客观吸入有害气体导致异常的 炎症反应相关［3］。发病的机制以肺实质慢性的炎症表现和 气道、肺血管炎症症状为特征，肺部的巨噬细胞/中性粒细 胞及T淋巴细胞大量增多。炎性细胞激活后大量释放破坏肺 结构的因子，如白三烯、白细胞介素8、肿瘤坏死性因子及 其他的致炎介质。随年龄增加，老年患者的支气管、肺、胸 廓、血管壁、肺容量解剖结构变化较大，特别是肺泡腔的增 大和肺泡的变薄，肺泡的弹性明显减退，肺泡壁的微血管减 少，且血管的内膜胶原成分逐步增多，纤维化加剧，气流受 限呈现不可逆性和进行性的发展。咳喘症状的急性发作明显 增多，肺功能逐步下降，健康的状况不断恶化，治疗不及时 可导致死亡发生[4]o 由于老年性COPD患者多存在较长的病程，病情发展复 杂，且合并症较多，所以易合并有肺气胸、肺癌、结核、糖 尿病及高血压等症状，严重的可同时出现多器官的衰竭。患 者病症到达III级后可因支气管壁平滑肌弹力纤维的破坏， 导致纤维增生和充血水肿，管腔出现狭窄、阻塞、扭曲，活 瓣机制成为肺大泡，机体在受到突发刺激后咳嗽，或者肺内 压增加剧烈导致肺大泡破裂，则形成气胸[5]。患者的呼吸 困难突然加重，甚至休克并危及生命。因此在老年COPD确 诊之后发现存在气胸症状，应给予及时的抽气和胸腔闭式引 流，加强基础疾病治疗方法，纠正其它的并发症，避免病情 加剧和复发。 综上所述，本文通过总结分析我院近年来不同级别老年 性COPD患者112例的临床疗效