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子宫内膜异位症血管生成及靶向基因治疗的研究的中期报告
本研究旨在探讨子宫内膜异位症血管生成的机制及其靶向基因治疗的可行性。目前,我们已经完成了中期实验,并取得了一些初步的研究结果。
首先,我们建立了子宫内膜异位症小鼠模型,经过一系列的检测和验证,确立了模型的有效性。然后,我们分别从模型组和对照组的小鼠子宫组织中提取了RNA,并通过实时荧光定量PCR进行基因表达差异分析。结果发现,与对照组相比,模型组中VEGF表达量明显增加,VEGFR2的表达量也显著上调,而抗VEGF药物bekanizumab的应用可以有效地抑制VEGF/VEGFR2信号通路,进而降低血管生成。
为了进一步探究VEGF/VEGFR2信号通路在子宫内膜异位症血管生成中的作用,我们将其在小鼠体内进行了基因沉默实验。我们发现,VEGF/VEGFR2信号通路的基因沉默可显著降低子宫内膜异位症存在时的血管生成水平。这也为我们后期进行靶向基因治疗奠定了基础。
综上所述,我们的研究初步揭示了子宫内膜异位症血管生成的机制,并说明了VEGF/VEGFR2信号通路在其中的重要作用。我们的下一步研究计划是进一步探究靶向基因治疗的可行性,在小鼠模型中应用该治疗方案,并评估其临床应用前景。
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