外科护理学 第三章 外科休克病人的护理 第一节 概述PPT.ppt

第 三 章外科休克病人的护理 第一节概 述 休克的概念 休克（shock）是机体在多种病因侵袭下引起的以有效循环血容量骤减、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为共同特点的病理生理改变的综合症。 休克的病因分类 低血容量性休克：包括创伤性休克和失血性休克。 感染性休克 心源性休克 神经性休克 过敏性休克 微循环收缩期（休克代偿期） 血容量↓ BP↓ 压力感受器 交感神经-肾上腺轴兴奋 儿茶酚胺大量释放 选择性地外周和内脏微血管收缩 （微动脉和cap前括约肌为著） 保证重要 器官供血 微循环缺血 回心血量↑ 心跳↑ 心输出量↑ 微循环扩张期（休克抑制期） 微循环内缺血 组织细胞缺血、缺氧 无氧酵解↑出现代谢性酸中毒 微动脉和cap前括约肌对儿茶酚胺的敏感性↓ 微动脉和cap前括约肌收缩减弱 血液涌入cap网、微循环瘀血 血浆外渗 血液浓缩、回心血量↓、BP↓ 微循环衰竭期（休克失代偿期） 血液浓缩 血粘度↑ 酸中毒 血液高凝状态 DIC 凝血因子大量消耗、 激活纤溶系统 组织细胞缺血、 缺氧 ↑ 严重出血倾向 细胞功能障碍、坏死 微血栓 （二）代谢变化 儿茶酚胺释放 胰高血糖素生成 糖元分解↑ 血糖↑ 胰岛素产生↓ 组织细胞缺血、缺氧 无氧代谢↑ 代谢性酸中毒 能量生成↓ 蛋白质分解代谢↑ 血尿素、肌酐、尿酸↑ 细胞膜Na-K泵功能失常 血容量减少 ADH和醛固酮分泌↑ Na和水的排出↓ 细胞肿胀、死亡 （三）内脏器官的继发性损害 肺：①低灌注、肺组织缺氧→肺上皮细胞和肺cap内皮细胞受损→ 表面活性物质↓肺顺应性↓→肺泡萎缩、肺不张 ②血浆外渗→肺间质水肿→肺泡内水肿→ ARDS （三）内脏器官的继发性损害 肾：①肾血流↓→肾小球滤过率↓→尿量↓ ②肾皮质血流↓↓→肾小管上皮细胞变性坏死 ③肾cap内DIC→肾血管内血栓→急性肾衰 心：抑制期，回心血量↓，BP↓冠脉灌流量↓，心肌缺氧；血栓形成、坏死、心衰。 （三）内脏器官的继发性损害 脑：后期，持续低BP→脑灌流↓→脑细胞水肿、坏死→脑水肿、脑疝。 胃肠： ①胃肠缺血→粘膜糜烂出血→应激性溃疡 ②胃肠瘀血及粘膜受损→细菌及毒素入血→菌血症或毒血症 （三）内脏器官的继发性损害 肝：肝血流↓微血栓形成→肝小叶中心坏死→细胞缺血→肝功能障碍→内毒素血症→代酸↑ 休克时的临床表现 休克代偿期：中枢神经系统兴奋性↑，交感N活动↑，表现为精神紧张、兴奋、烦躁不安，面色苍白、四肢湿冷，HR↑，R↑，BP正常或稍高，脉压↓，尿量正常或↓。 休克时的临床表现 休克抑制期：由兴奋转为抑制，表现为神志淡漠，反应迟钝，口唇及肢端发绀，四肢厥冷，P细速，BP↓至10.7kPa以下，脉压↓↓，尿量↓↓。可出现ARDS、代谢性酸中毒及脏器功能改变的表现。DIC时可出现皮肤粘膜瘀斑及全身广泛严重出血倾向，可出现MODS。 休克的临床表现 分期 程度 神志 口渴 皮肤粘膜 色泽 温度 脉搏 血压 体表血管 尿量 估计失血量 休克代偿期 休克抑制期 明显 轻度 中度 重度 很明显 非常明 显，可 能无主 诉 清楚， 伴痛苦 表情， 精神紧 张 尚清 楚， 表情 淡漠， 意识模 糊，昏 迷 开始 苍白 苍白 显著苍 白，肢 端青紫 正常， 发凉 发冷 厥冷 （肢端 更明显） 100次/ 分以下， 尚有力 100~120次/分 速而细 弱，或 摸不清 收缩压正常或稍升高，舒张压增高，脉压缩小 收缩压90 ~70mmHg， 脉压小 收缩压小 于70mmHg， 或测不到 正常 表浅静脉 塌陷，cap 充盈迟缓 cap充盈更迟缓，表浅静脉塌陷 正常 尿少 少或无尿 ＜20% （＜800ml） 20%~40% （800~ 1600ml） ＞40% （＞ 1600ml） 休克的处理原则 一般措施：积极处理导致休克的原发病及损伤；保持呼吸道通畅；采取休克体位；注意保暖。 补充血容量：是纠正组织低灌注和缺氧的关键。先输晶体液，再输胶体液。 休克的处理原则 积极处理原发病。 纠正酸碱平衡失调：早期轻度酸中毒无需药物纠正。 休克的处理原则 心血管药物的应用：血管收缩剂、血管扩张剂、强心剂等。 治疗DIC改善微循环：应用肝素抗凝。 皮质激素和其他药物的应用：严重休克和感染性休克的病人。