课件：3抗精神失常药.ppt

【药理作用与机制】 2.对植物神经系统的作用 治疗量有明显阻断M胆碱受体的作用，表现为视力模糊、口干、便秘和尿潴留等。 3.对心血管系统的作用 治疗量可降低血压，致心律失常，心动过速较常见。ECG可出现T波倒置或低平。可能与该药阻断单胺类再摄取从而引起心肌中NA浓度增高，阻断?1受体有关。故心血管病患者慎用。 【临床应用】 抑郁症 各种原因引起的抑郁症，对内源性抑郁症、更年期抑郁症效果较好。反应性抑郁症次之，对精神病的抑郁症状效果较差。 遗尿症 儿童遗尿可试用丙米嗪治疗。 慢性疼痛、酒精依赖症 三、NA再摄取抑制药 选择性抑制NA的再摄取，用于脑内以NA缺乏为主的抑郁症。 特点是奏效快，镇静作用、抗胆碱作用和降压作用均比三环类药物弱。 如：马普替林（maprotiline）109页表 四、5-HT再摄取抑制药 对5-HT再摄取的抑制作用选择性更强，对其他递质和受体作用甚微，保留了三环类相似的疗效并克服了三环类的诸多不良反应。很少引起镇静作用，不损害精神运动功能。对心血管和自主神经系统功能影响很小。 本类药物具有抗抑郁和抗焦虑双重作用，其抗抑郁效果需要2～3周才显现出来。 临床常用：氟西汀、帕罗西汀、舍曲林等。 氟西汀（fluoxetine） 强效选择性5-HT摄取抑制剂 对肾上腺素受体、组胺受体、M受体几乎无亲和力。副作用 抑郁症：疗效与三环类药物相当。 强迫症、贪食症。 帕罗西汀 强效5-HT摄取抑制剂，增高突触间隙递质浓度而发挥治疗抑郁症的作用。对肾上腺素受体、组胺受体、M受体几乎无作用。抗抑郁疗效与三环类药物相当。 焦虑的抑郁症、反应性抑郁症。强迫症、惊恐障碍。 抗胆碱副作用、体重增加、对心脏影响及镇静等副作用较三环类药物轻。 五、MAO抑制剂 选择性MAO-A抑制剂，影响5-HT和NA代谢。 MAO MAO-A:主要代谢5-HT和NA,酪胺. MAO-B:主要代谢DA. 吗氯贝胺 109页表 该药治疗抑郁症的疗效相当于丙米嗪，其不良反应明显低于三环类药物及其他MAO抑制剂。主要不良反应为恶心、头疼、头晕、失眠和便秘。 第四节、抗躁狂药 一、概述： 1、躁狂症的特征： 是情绪高涨、烦躁不安、活动过度和思维、言语不能自制。 2、发生机理： 是脑内单胺类功能失衡，在5-HT缺乏的基础上，NA功能亢进 。 3、抗躁狂药 一些抗精神病药物：氯丙嗪 抗癫痫药如卡马西平和丙戊酸钠 碳酸锂：目前最常用：情绪稳定药 碳酸锂（lithium carbonate） 【药理作用】 治疗剂量对正常人的精神行为没有明显的影响。 对躁狂症患者和精神分裂症的躁狂、兴奋症状具有显著作用，使言谈和行为变得正常。 碳酸锂 【作用机制】 在治疗浓度抑制去极化和Ca2＋依赖的NA和DA从神经末梢释放，而不影响5-HT的释放； 摄取突触间隙中儿茶酚胺，并增加其灭活； 抑制腺苷酸环化酶和磷脂酶C所介导的反应； 影响Na＋、Ca2＋、Mg2＋的分布，影响葡萄糖的代谢。 体内过程 口服吸收快且完全 分布 锂离子先分布于细胞外液，然后逐渐蓄积于细胞内。不与血浆蛋白结合，t1/2约为18～36小时。锂虽吸收快，但通过血脑屏障进入脑组织和神经细胞需要一定时间。因此锂盐显效较慢。 排泄 主要自肾排泄，约80%由肾小球滤过的锂在近曲小管与Na+竞争重吸收，故增加钠摄入可促进锂排泄，而缺钠或肾小球滤过减少时，可导致体内锂潴留，引起中毒。 碳酸锂 【不良反应】 1、初期反应 2、抗甲状腺 3、毒性反应：解救，1.6mmol/L 4、其他 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * 本类的代表药， 氯丙嗪（chlorpromazine，冬眠灵） 【药理作用与机制】 主要阻断 脑内DA受体,发挥抗精神病作用，长期应用产生严重不良反应的基础。 还可阻断 ?肾上腺素受体、M胆碱受体、H1受体和5-HT2受体:其药理作用,副作用多。 氯丙嗪（chlorpromazine） 冬眠灵 （wintermine） 阻断DA受体 阻断肾上腺素?受体 阻断M胆碱受体 抑制下丘脑体温调节中枢 阻断H1受体 中脑－边缘系统 中脑－皮质系统 阻断 DA受体 延脑催吐 化学感受区 结节－漏斗系统 黑质－纹状体通路 控制兴奋躁动状态， 神经安定作用 镇吐 内分泌调节作用 锥体外系反应 （D2-R） 肾上腺素?受体 血压下降 口干、便秘、视物模糊 抑制体温调节中枢 可降低正常和发热体温 阻断 受体 H1受体 镇静 【药理作用与机制】 对中枢神经系统的作用 抗精神病作用