课件：抗精神失常药课件.ppt

* 单胺氧化酶抑制药（MAOIs） monoamine oxidase inhibitors，MAOIs 苯乙肼 吗氯贝胺 非选择性MAO抑制药 选择性MAO－A抑制药 * 抗躁狂药（antimania drug） 抗癫痫药：卡马西平、丙戊酸盐 碳酸锂（lithium carbonate） 心境稳定剂 mood stabilizer * 心境稳定剂 mood stabilizer 不是简单的抗躁狂，有调整情绪稳定作用，防止双相情感障碍的复发 治疗躁狂发作时，不会导致情感的逆转，即转向抑郁 * 碳酸锂（lithium carbonate） History 1949年，Cade发现锂的镇静作用，首先应用于躁狂病人 1960s年代，有了血锂浓度的测定后，其价值重新得到肯定 至今仍是双相情感障碍躁狂发作和预防复发的首选药物 1817年发现。原先用于治疗痛风 * 碳酸锂（lithium arbonate） 药理作用 锂离子发挥药理作用，对躁狂症疗效显著 可能机制： 抑制NA、DA从神经末梢的释放，并促其再摄取，使突触间隙NA含量减少 干扰脑内磷脂酰肌醇系统的代谢（抑制肌醇的生成，减少PIP2的含量） 影响Na＋、Ca2＋、Mg2＋的分布，影响葡萄糖的代谢。 * 碳酸锂（lithium carbonate） 体内过程 口服吸收快而完全 脑、甲状腺、骨组织浓度高。 无代谢变化 肾脏排泄，在近曲小管与钠竞争重吸收，增加钠盐可促锂排出 吸收 分布 代谢 排泄 * 碳酸锂（lithium carbonate） 临床应用 治疗躁狂症 精神分裂症的躁狂兴奋 与抗精神病药合用，可减少后者的剂量，又可缓解锂盐所致恶心、呕吐等副作用 * 碳酸锂（lithium carbonate） 不良反应 抗甲状腺作用：甲低（体重增加）、甲状腺肿 锂盐中毒 胃肠道反应：恶心、呕吐、腹泻等 与锂盐刺激粘膜有关 抗ADH作用：口渴多尿 * 锂盐中毒 抢救措施 立即停药，洗胃导泻 补生理盐水，促锂盐排出 必要时血透 碳酸锂（lithium carbonate） 癫痫发作、昏迷、意识障碍，甚至死亡 * 每日进行血锂浓度监测，并调整剂量 锂盐中毒预防 用药期间保持钠的摄入量，避免使用排钠利尿剂 安全范围：0.8-1.2mmol/L（治疗浓度） 1.5mmol/L 出现中毒 2.0mmol/L 严重中毒 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * * 氯丙嗪药理作用 镇吐作用 作用强，小剂量即可抑制去水吗啡引起的呕吐。但不能对抗前庭刺激引起的呕吐 机理：小剂量阻断延脑催吐化学感受区D2受体大剂量则直接抑制呕吐中枢 * 氯丙嗪药理作用 对体温调节的作用 抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵，机体随环境温度变化而升降 降温特点：不但降低发热者体温，还能降低正常人体温（注意与解热镇痛药比较） * 氯丙嗪药理作用 阻断M-受体：作用较弱 （口干、便秘、排尿困难等副作用） 对植物神经系统的作用 阻断?-受体：使血压下降（可致体位性低血压）易产生耐受性 * 氯丙嗪药理作用 对内分泌系统的作用 催乳素 乳房肿大、泌乳 FSH、LH 延迟排卵 催乳素抑制因子 促性腺激素 生长激素 糖皮质激素 抑制 * 口服吸收不规则，受多因素影响 肝脏代谢 90％与血浆蛋白结合，高亲脂性易透过血脑屏障，脑内药物浓度高 吸收 分布 代谢 排泄 血药浓度个体差异明显坚持剂量个体化 氯丙嗪体内过程 主要肾脏排泄，排泄缓慢，停药后数周仍可检测到其代谢产物 * 治疗精神病 治疗神经官能症 呕吐和顽固性呃逆 人工冬眠 氯丙嗪临床应用 * 氯丙嗪临床应用 治疗精神病 对急性患者效果显著，对慢性疗效差 对精神分裂症主要用于Ⅰ型，对 Ⅱ型疗效差甚至加重病情 不能根治，需长期用药甚至终生治疗 * 氯丙嗪临床应用 治疗神经官能症 对焦虑、紧张、不安、失眠有效（小剂量） 呕吐和顽固性呃逆 多种药物（强心苷、吗啡、四环素等）及各种疾病（尿毒症、恶性肿瘤）引起的呕吐 对晕动症（晕车、船）所致的呕吐无效， 前庭刺激引起，应用抗组胺药止呕 人工冬眠 氯丙嗪临床应用 提高机体对缺氧的耐受力 减轻机体对伤害性刺激的反应 严重创伤、感染性休克、高热惊厥 冬眠合剂 异丙嗪 哌替啶 氯丙嗪 人工冬眠 体温 基础代谢 组织耗氧量 * 氯丙嗪不良反应 常见不良反应 锥体外系反应 过敏反应：皮疹、肝损、粒细胞减少 中毒反应：昏睡、血压下降至休克，心肌损 害。昏迷至死。 精神异常：意识障碍、萎靡、淡漠、躁动等 惊厥与癫痫 心血管和内分泌系统反应：血压降低、内分 泌紊乱等 * 氯丙嗪不良反应